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    老年高血壓病的臨床及治療特點(diǎn)

    2014-04-29 00:00:00張守民鄭永紅
    醫(yī)學(xué)信息 2014年14期

    1老年高血壓病的分類及診斷標(biāo)準(zhǔn)

    老年高血壓病臨床上可分為舒張期高血壓及收縮期高血壓兩個類型。根據(jù)世界衛(wèi)生組織規(guī)定凡年齡在60歲以上,收縮期血壓大于(160mmHg),舒張期血壓大于(95mmHg)者,即為老年人高血壓病。舒張期高血壓為典型老年高血壓病,舒張壓大于或等于(95mmHg).這類高血壓多在壯年或中年發(fā)病,到老年期有繼續(xù)發(fā)展之勢。原因有四大危險因素:①高血壓;②高脂飲食;③高膽固醇血癥;④吸煙。收縮期高血壓即收縮壓超過(160mmHg),而舒張壓常在正常范圍內(nèi)。純收縮期高血壓的發(fā)病率隨年齡增長而增加。

    2老年高血壓病的臨床及發(fā)病特點(diǎn)

    單純SBP升高多見,1991年我國第3次高血壓抽樣調(diào)查中發(fā)現(xiàn),60歲以上的人群,按WHO診斷標(biāo)準(zhǔn),高血壓患病率高達(dá)40.4%老年單純性收縮期高血壓患病率為21.50%,占老年高血壓總?cè)藬?shù)的53.2%。流行病學(xué)觀察提出SBP升高是心血管病死亡的主要威險因素之一,這說明單純收縮壓升高對老年人健康和生命是十分有害的。在老年患者中,50%以上患者是單純收縮期高血壓,這是主動脈彈性減退加上很隱蔽的血管收縮所致是老年人動脈硬化的表現(xiàn)。因此,單純收縮期高血壓已成為老年高血壓病的最重要特征。在SBP升高、脈壓增寬的患者中,DBP越低危險性越大。通過對比研究,發(fā)現(xiàn)中青年單純收縮期高血壓主要是左心室收縮力增強(qiáng),用β受體阻滯劑有效,危險性小預(yù)后較好。而老年患者主要是主動脈順應(yīng)性減退,擴(kuò)血管劑較為有效,但危險性大,預(yù)后差。由于動脈血管口徑?jīng)Q定了器官的血流量,以往只重視DBP的危險性。

    近來研究表明老年心腦血管并發(fā)癥與SBP密切相關(guān),而且靶器官受損程度與SBP水平呈正相關(guān),通過積極治療可使并發(fā)癥和死亡率明顯降低,因而,老年單純收縮期高血壓受到廣泛重視。老年人還容易發(fā)生直立性低血壓,老年人一般血壓是冬季高、夏季低,老年人反應(yīng)遲鈍,半數(shù)老年患者無癥狀,因此,要對老年人要定期做健康查體。

    3 老年高血壓病的非藥物治療

    非藥物治療方法適用于各級高血壓患者。第一級高血壓如無糖尿病、靶器官損害即以此為主要治療。非藥物治療方法可通過干預(yù)高血壓患者發(fā)病機(jī)制中的不同環(huán)節(jié)使血壓有一定程度的降低并減少心血管并發(fā)癥有利。對于高血壓患者來說,降壓藥是從不離手的,但是血壓計和降壓護(hù)腕也應(yīng)不離身。以免因血壓不穩(wěn)突然升高而導(dǎo)致心腦血管意外。建議測量2~3次/d血壓。

    4老年高血壓病降壓治療的目標(biāo)

    治療高血壓的主要的目標(biāo)是最大限度地降低心腦血管病死亡和病殘的總危險。

    4.1降低血壓老年高血壓的將來目標(biāo)是將血壓恢復(fù)至140/90mmHg以下。,HOT研究中將患者隨機(jī)分為使主張舒張壓≤90、≤85、≤80mmHg, 三組間心血管病危險的降低雖未見明顯差異,但患有高血壓的糖尿病患者應(yīng)降至130/85mmHg,老年人的血壓至少降至正常高值(140/90mmHg).HOT 實驗顯示:治療后平均舒張壓(83.2mmHg)和平均收縮壓(139.5mmHg)時主要心血管事件的危險性最低。

    4.2糾正心血管危險因素要求醫(yī)生在治療高血壓的同時,干預(yù)患者檢測出來所有可逆性危險因素(如吸煙、高膽固醇血癥或糖尿?。?,并適當(dāng)處理患者同時存在的各種臨床情況。

    5老年高血壓病的治療原則

    先基礎(chǔ)治療,后藥物治療:基礎(chǔ)治療包括改善生活方式,消除不利于心理和身體健康的行為和習(xí)慣,體重副減輕一磅,血壓降低(1/1.5mmHg)限鈉(6g/d),對鈉敏感性高血壓有效,如能將膳食脂肪控制在總熱量25%以下,P/S(即不飽和脂肪酸/飽和脂肪酸)比值維持在1,連續(xù)40d可使男性SBP和DBP下降12%,女性下降5%。此外,還應(yīng)多吃蔬菜和水果,限制飲酒、增加體力活動,減輕精神壓力,保持平衡心理等。

    6老年高血壓病藥物治療的臨床特點(diǎn)

    ①采用最小的有效劑量以獲得可能有的療效而使不良反應(yīng)減至最小。如有效、可以根據(jù)年齡和藥物反應(yīng)逐步遞增劑量,以獲得最佳的療效。②為了有效地防止靶器官損害,要求24h內(nèi)穩(wěn)態(tài)降壓能防止從夜間較低血壓突然升高而導(dǎo)致猝死、腦卒中和心臟病發(fā)作。要達(dá)到次目的,最好使用1次/d給藥有24h降壓作用效應(yīng),老年人服用長效CBB如左旋氨氯地平效果好,安全性高,降壓維持時間長,只需1次/d給藥。研究也對左旋氨氯地平的有效性和安全性給予了充分肯定[2,3]。同時研究還發(fā)現(xiàn)左旋氨氯地平可調(diào)節(jié)血壓的晝夜節(jié)律,避免心血管長時間處于高負(fù)荷狀態(tài),減少異常血壓對高血壓患者心腦腎等靶器官的損害[4]。也可以與坎地沙坦聯(lián)合用藥,改善心功能,提高生活質(zhì)量。傘為使降壓效果增大而不增加不良反應(yīng),先單藥治療后聯(lián)合用藥。用低劑量單藥治療療效不理想時可以兩種藥物聯(lián)合治療。

    7降壓藥物分類

    當(dāng)前用于降壓的藥物主要為以下5種,即利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣拮抗劑。①利尿劑:利尿劑主要用于輕中度高血壓及老年并發(fā)心力衰竭者。但痛風(fēng)患者禁用,糖尿病和高脂血癥患者慎用。小劑量可以避免低血鉀,糖耐量降低和心律失常等不良反應(yīng)。藥物可選擇使用氫氯噻嗪12.5mg,1?郯2/d;蚓噠帕胺1.25?郯2.5mmHg,1/d;呋塞米僅用于并發(fā)腎功能衰竭時。②β受體阻滯劑:β受體阻滯劑主要用于輕中度高血壓,尤其在靜息心率較快(>80/min)或合并心絞痛者。心臟傳導(dǎo)阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者禁用。胰島素依賴性糖尿病患者慎用??蛇x擇使用的β受體阻滯劑有美托洛爾25mg,1?郯2/d;阿替洛爾25mg,1?郯2/d;比索洛爾2.5?郯5mg,1/d;③鈣拮抗劑:可用于各種程度的高血壓,尤其在老年高血壓合并穩(wěn)定性心絞痛時,并存在不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗塞時禁用速效二氫吡啶類拮抗劑,優(yōu)先選擇使用長效制劑,例如非洛地平緩釋片5?郯10mg,1/d;硝苯地平控釋片30mg,1/d;氨氯地平5?郯10mg,1/d;④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):ACEI主要用于高血壓合并糖尿病,或者并發(fā)心臟功能不全、腎臟損害有蛋白尿的患者。妊娠、腎動脈狹窄、腎功能衰竭(血肌酐>3mg/dl)患者禁用。可供選擇使用的ACEI制劑有;依那普利10?郯20mg,1?郯2/d;培多普利4~8mg,1/d;貝那普利10~20mg,1/d;⑤血管緊張素Ⅱ受體(ATI )拮抗劑,例如氯沙坦50?郯100mg,1/d,纈沙坦80~160mg,1/d;適應(yīng)癥和禁忌癥與ACEI相同。

    8其他藥物治療

    ①抗血小板凝聚治療:阿司匹林或其他抗血小板藥物的應(yīng)用已被證明可減少冠心病和腦血管病人的致死性和非致死性冠心病事件、腦卒中和心血管死亡的危險。根據(jù)HOT研究,盡管血壓已得到嚴(yán)格控制,對伴高危冠心病的高血壓病人,如果沒有胃腸道和其他部位出血危險。推薦使用較小劑量阿司匹林治療。②調(diào)理血脂:脂質(zhì)代謝紊亂常與高血壓伴隨存在,并使高血壓危險性增加,總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平增加也增加冠心病和缺血性腦卒中的危險。對伴脂質(zhì)代謝紊亂高血壓患者,應(yīng)予重視并積極治療。改善生活方式是首要的,減少飽和脂肪酸、膽固醇、食鹽、酒精攝入,加強(qiáng)身體鍛煉,減輕體重。

    9結(jié)論

    綜上所述,近年來,老年高血壓患者患病率逐年增高,導(dǎo)致心腦血管意外的發(fā)生率逐年升高,其中。高血壓是最主要的危險因素,因此,關(guān)愛老年人健康,就不能忽視老年高血壓的防治。老年人應(yīng)堅持每天服藥祛除導(dǎo)致高血壓的危險因素,將血壓控制在正常范圍,每年定期健康查體。

    參考文獻(xiàn):

    [1]CherubiniA,lowenthalDj,paran E,et.Hypertension and cognitive function in the elderly[J]. Dis Mon.2010,56(3):106-147.

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    [3]郭翠珍,錢岳晟,陶波,等。左旋氨氯地平和氯沙坦治療140例原發(fā)性高血壓患者的比較[J].中國新藥與臨床雜志,2003,2(12):337-340.

    [4]程匯濤,左旋氨氯地平治療原發(fā)性高血壓動態(tài)血壓觀察[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2006,16(3):33-34.

    編輯/許言

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