糖尿病合并肺結核的臨床分析

摘要：目的 探討糖尿病合并肺結核的臨床特點、診斷及防止方法。方法 對我院2010～2013年以來收治的糖尿病合并肺結核60例患者臨床資料進行回顧性分析。結果 60例中血糖控制理想或較好時肺結核病灶吸收、空洞閉合、痰菌轉陰率明顯升高。結論 糖尿病合并肺結核應積極控制血糖，早期抗結核，預防并發(fā)癥的發(fā)生，能較好地控制結核，改善預后。

關鍵詞：糖尿??；肺結核；臨床分析

糖尿病和肺結核均屬于常見病和多發(fā)病，糖尿病患者易患肺結核，兩者之間相互影響，致病情復雜，給治療帶來困難，現(xiàn)將我院收治的60例糖尿病合并肺結核患者進行分析總結，報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 60例均為住院病例，其中男46例，女14例，年齡45～68歲，平均53歲，先發(fā)現(xiàn)糖尿病39例，同時發(fā)現(xiàn)17例，后發(fā)現(xiàn)4例。

1.2糖尿病的診斷 糖尿病的診斷按照1999年WHO糖尿病專家委員會提出的診斷標準。所有患者均為2型糖尿病，空腹血糖在7.0～11.1 mmol/L有39例，>11.1 mmol/L有21例。均伴有糖尿病相關并發(fā)癥。

1.3 肺結核的診斷 肺結核的診斷標準按照2000年中華醫(yī)學會結核學分行制定的《肺結核診斷和治療指南》。肺結核診斷依據(jù)痰菌、Ⅹ線、CT及臨床表現(xiàn)等。其中病變累計1～2個肺野23例（38.33%），>2個肺野37例（61.67%）；有空洞者35例（58.33）；痰菌檢查：60例中11例痰菌陰性占18.33%，痰菌陽性49例，占81.67%。

1.4方法

1.4.1所有糖尿病患者均采用中長效胰島素早晚餐前30 min皮下注射（14～42 u），同時配合飲食及體育鍛煉。

1.4.2肺結核患者均采用早期、聯(lián)合、規(guī)律、適量、全程的抗結核治療原則。以全國統(tǒng)一化療方案為基礎，即以異煙肼（H）、利福平（R）、吡嗪酰胺（Z）、乙胺丁醇（E）、鏈霉素（S）為主要藥物組成聯(lián)合方案，強化期4～5種藥物聯(lián)合，用藥3～4個月，繼續(xù)2～3種藥物聯(lián)合，用藥8～14月，總療程1～1.4年。依據(jù)痰菌檢查結果及藥敏結果調整用藥種類及時間。注意各種藥物的副作用選擇用藥，一般SM以不超過3個月為宜，定期復查肝功、腎功能及視力、聽力等。有肝腎功能損傷者用左氧氟沙星替代吡嗪酰胺，用利福噴丁替代利福平抗結核治療。

1.4.3觀察指標 治療期間每月痰找結核抗酸桿菌3次及復查胸片1次。觀察6個月病灶吸收、空洞閉合及6、12個月痰菌轉陰等指標。以及血糖（3餐前和餐后2 h）變化。

1.4.4療效評價 痰細菌學：連續(xù)3次痰菌陰性及培養(yǎng)陰性為轉陰。Ⅹ線療效評價，顯著吸收：病灶≥1/2；吸收：病灶<1/2；不變：病灶無變化。空洞縮?。骸?/2；空洞不變：<1/2；空洞增大為惡化；空洞消失為閉合。血糖：空腹血糖在3.9～6.0 mmol/L。

2結果

兩病并發(fā)時糖尿病的控制標準[1]：理想控制標準為：空腹血糖<7.0mmol/L，餐后2h血糖<10.0 mmol/L；較好控制標準：空腹血糖<8.3mmol/L，餐后2h血糖11.0～13.9mmol/L；控制不佳是空腹血糖>8.3 mmol/L，餐后2h血糖>13.9mmol/L。肺結核治愈指咳嗽、咯血、低熱、盜汗癥狀改善、病灶吸收、空洞閉合、痰菌轉陰。本組患者中血糖控制理想者45例，其中肺結核治愈42例，治愈率93.3%；血糖控制較好者10例，其中結核治愈8例，治愈率80%，血糖控制欠佳者5例，其中肺結核治愈2例，治愈率40%。

3討論

近年來，全球結核病疫情的回升已經(jīng)引起人門的高度重視，人口的增加，AIDS合并結核病、耐藥結核病和移民是引起疫情回升的4個重要原因[2]。我國是結核病的高發(fā)國家之一，患結核病的人數(shù)居世界第二，估計全國有肺結核患者600萬人，嚴重危害了廣大人民的健康。

糖尿病是一種常見的內分泌疾病，其中>95%患者為2型糖尿病。近年來，由于生活方式的改變，我國糖尿病患病率明顯升高，據(jù)統(tǒng)計2010年糖尿病已達6300萬，而糖尿病患者免疫力低下，糖尿病患者易患肺結核，其患病率是普通人群的10倍[3]。糖尿病患者因糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂，細胞免疫功能降低，使結核易感或者易內源性復燃，加之機體組織內含糖高，利于結核菌生長繁殖。根據(jù)臨床觀察，糖尿病合并肺結核患者，二病相互影響，有病情進展快，病灶廣泛的特點，X線表現(xiàn)常侵犯多個肺野，以干酪滲出病變?yōu)橹?，空洞形成增多。痰結果陽性率高，短期內不易轉陰[4]。

根據(jù)本組報道先發(fā)現(xiàn)糖尿病后發(fā)現(xiàn)肺結核患者39例（65.0%），說明糖尿病患者易發(fā)生結核病，可能與如下因素有關[5]：①糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂。造成營養(yǎng)不良，易于感染結核病，并促使結核病惡化。糖尿病碳水化合物代謝障礙，血糖及組織內糖含量增高，有利于結核菌繁殖，糖尿病患者脂肪代謝障礙，糖利用不良，大量脂肪由脂肪庫中動員到血中分解為大量甘油三酯，甘油對人型結核桿菌的生長繁殖有利。②組織中酮體的積聚為結核菌生長提供了良好的酸性環(huán)境。③糖尿病患者肝臟轉化維生素A功能障礙導致體內維生素A缺乏，使呼吸道黏膜抵抗力減弱，有利于結核菌感染。④糖尿病患者機體內抗體形成減少，免疫力降低，尤其是細胞免疫功能低下，利于結核感染。同時，肺結核患者在機體免疫力低下，在激素及抗結核藥物保護合理應用的情況下結核菌可以以不同方式擴散，甚至形成菌血癥，此時菌栓進入胰腺，破壞胰島；血中淀粉酶的活性增高，胰島的內分泌、外分泌功能降低；結核患者胰島周圍硬化，胰島細胞營養(yǎng)不良及萎縮，導致胰島素分泌不足出現(xiàn)糖尿病，胰島的受損程度與結核的嚴重程度成正比。

糖尿病的代謝失調是促發(fā)肺結核的主要機制。糖尿病合并肺結核的治療原則。二病兼治，首先積極控制血糖，應激期應用胰島素盡快控制血糖，繼而改為胰島素、口服降糖藥單純或者聯(lián)合應用，其次配合強力的抗結核治療，早期主張采用標準化療方案[6]，即采用INH、RFP的三藥或四藥聯(lián)合，治療時間以痰菌陰轉后繼續(xù)治療1.5～2年為宜。

本組報道中所有患者均采用中長效胰島素的治療，既能減少用藥次數(shù)，又能更好地維持機體血糖穩(wěn)定。若使用口服降糖藥物治療，尤其是磺脲類降糖藥，后者作用機制主要是刺激有功能的胰島細胞釋放胰島素，而結核本身所致發(fā)熱、中毒癥狀等消耗導致胰島功能障礙，從而使胰島分泌功能下降，因此藥物療效差，加大劑量有可能出現(xiàn)低血糖等其他副作用。

總之，糖尿病并發(fā)肺結核的預后主要取決于糖尿病的及時診斷與控制以及肺結核的早期發(fā)現(xiàn)與治療，因此早期的診斷極為重要。早診斷早治療是避免肺結核快速進展惡化的前提，控制血糖是治療成敗的關鍵，以此達到對肺結核合并糖尿病的控制。

參考文獻：

[1]劉國良.糖尿病診斷治療的最新進展[J].中國實用內科雜志，2000，20（1）：30.

[2]李拯民，王蘇明.耐藥結核病的流行趨勢[J].中華結核和呼吸雜志，2000，23：71-72.

[3]趙萬財.肺結核合并糖尿病183例臨床分析[J].中國實用醫(yī)學，2011，06（04）：324-325.

[4]周華新.糖尿病合并肺結核的動態(tài)影像學表現(xiàn)[J].中華放射學雜志，2000，34：591-594.

[5]孫秀榮.肺結核與糖尿病并存100例分析[J].中華現(xiàn)代醫(yī)學研究，2004，2（3）：47-49.

[6]呂秀云.肺結核與糖尿病[J].臨床肺科雜志，2008，13（12）：1641-1642.

編輯/張燕