摘要:目的 探討了慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF與脂質(zhì)過氧化損傷的關(guān)系。方法 抽取醫(yī)院2011年9月~2013年9月收治的慢性乙型肝炎患者68例作為觀察組,取同期入院體檢正常者35例作為對照組,采用應(yīng)用放射免疫分析法,酶聯(lián)法和生化法分析兩組患者的血清SF.PDGF和MDA.SOD水平。結(jié)果 慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF和MDA水平均非常顯著地高于正常人組(P<0.01),而血清SOD水平又非常顯著地低于正常人組(P<0.01).血清SF.PDGF水平與MDA水平呈顯著正相關(guān)(r=0.4816.0.6139,P<0.01).SF水平與SOD水平呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.2844,P<0.01)。結(jié)論 慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與脂質(zhì)過氧化損傷有相關(guān)性,具有一定的臨床參考價(jià)值。
關(guān)鍵詞:慢性乙型肝炎;血清鐵蛋白;血小板衍生生長因子;脂質(zhì)過氧化;丙二醛
慢性乙型肝炎是臨床常見的疾病,患者發(fā)病期間往往會伴隨出現(xiàn)肝部疼痛、乏力等癥狀。
有文獻(xiàn)指出,免疫反應(yīng)中產(chǎn)生的氧化應(yīng)激和脂質(zhì)過氧化損傷在慢性乙型肝炎發(fā)生和發(fā)展中均具有的一定的促進(jìn)作用?;诖?,本文對比分析了慢性乙型肝炎患者和正常人的血清SF.PDGF.MAD和SOD水平差異,旨在為慢性乙型肝炎的臨床診治提供借鑒意義,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 抽取醫(yī)院2011年9月~2013年9月收治的慢性乙型肝炎患者68例作為觀察組,男性42例,女性36例,年齡為26~63歲,平均(41.06±2.54)歲,排除甲型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、戊型肝炎病毒、巨細(xì)胞病毒和EB病毒感染、酒精性肝病、自身免疫性肝病、膽管腫瘤者。取同期入院體檢正常者35例作為對照組,男性25例,女性10例,年齡為24~59歲,平均(40.68±2.81)歲。對比分析兩組患者的基本資料,不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性(P>0.0.5)。
1.2方法
1.2.1血清SF檢測 放射免疫分析法。試劑盒由北方試劑研究所提供,操作按說明書。
1.2.2血清PDGF檢測 酶聯(lián)法,試劑由東雅生物技術(shù)有限公司提供,操作按說明書。
1.2.3血清MDA.SOD檢測 生化法。試劑由南京建成生物工程公司提供,操作按說明書。
1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,所測數(shù)據(jù)以表示,組間比較采用t檢驗(yàn),相關(guān)分析采用直線回歸。
2 結(jié)果
2.1正常人和慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF和MAD.SOD含量檢測結(jié)果見表1。
2.2慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與MDA水平進(jìn)行相關(guān)分析[1] 結(jié)果呈正相關(guān)(r=0.4816.0.6139.P<0.01).SF水平與SOD水平呈顯著地負(fù)相關(guān)(r=-0.2844.P<0.01)。
3 討論
機(jī)體約20%的鐵貯存在肝臟,肝臟發(fā)生病變時(shí)鐵代謝也受影響。肝細(xì)胞炎性壞死后細(xì)胞貯存鐵會逸出,在氧化應(yīng)激的情況下,超氧化陰離子能使SF釋放出游離鐵[2]。SF是一種生物大分子的活性物質(zhì),通常存在于人體的肝臟,骨髓及血清中。本文檢測的結(jié)果表明:慢性乙型肝炎患者血清SF水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),其升高的機(jī)理是:由于肝臟是人體含鐵蛋白最豐富的器官,也是清除循環(huán)中鐵蛋白的主要場所,由于慢性乙型肝炎患者的肝細(xì)胞大量損傷或壞死時(shí),鐵蛋白可以從損傷的肝細(xì)胞中釋放出,以及肝細(xì)胞對鐵蛋白的清除障礙,促使血清中SF水平升高,這與文獻(xiàn)報(bào)告一致[3]。
PDGF為今年來廣泛關(guān)注的一個(gè)細(xì)胞因子,近年的研究證實(shí)[4]:它與肝病的發(fā)生發(fā)展有十分密切的關(guān)系。在生理狀況下,PDGF以顆粒的形式儲存于血小板胞漿中。在肝細(xì)胞受損時(shí),巨噬細(xì)胞、血小板、浸潤的炎癥細(xì)胞、受損的內(nèi)皮細(xì)胞以及激活的星狀細(xì)胞(HSC)均可合成和分泌PDGF,并以自分泌和旁分泌的方式發(fā)揮作用。本文檢測的結(jié)果表明:慢性乙型肝炎患者血清PDGF水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),其升高的機(jī)理可能是由于肝細(xì)胞的損傷、炎性細(xì)胞的浸潤,導(dǎo)致大量分泌PDGF等細(xì)胞因子介導(dǎo)肝臟損傷部位修復(fù),故造成血清中PDGF水平的升高,這與文獻(xiàn)報(bào)告相一致[5]。
MDA是脂質(zhì)過氧化反應(yīng)中毒性最大的代謝產(chǎn)物,能抑制蛋白質(zhì)和核酸等的合成[6]。SOD則是機(jī)體主要的抗氧化酶之一,參與消除自由基,MDA和SOD水平反映了機(jī)體脂質(zhì)過氧化程度和抗氧化的能力。本文檢測的結(jié)果表明,慢性乙型肝炎患者血清MDA水平非常顯著地高于正常人組(P<0.01),而SOD水平則顯著地低于正常人組(P<0.01),這一結(jié)果表明:慢性乙型肝炎脂質(zhì)過氧化損傷加重,抗氧化能力下降,與文獻(xiàn)報(bào)告一致[7]。
本文檢測的結(jié)果表明:慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與MDA水平呈正相關(guān)(r=0.4816.0.6139.P<0.01)。SF水平與SOD水平呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.2844.P<0.01)。這一結(jié)果提示慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與脂質(zhì)過氧化損傷發(fā)生有關(guān)。脂質(zhì)過氧化的結(jié)果是細(xì)胞膜磷脂成分減少,流動性變差,細(xì)胞膜ATP酶的活性降低[8]。脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物的毒性作用導(dǎo)致細(xì)胞損傷的進(jìn)一步加重。
綜上所述,檢測慢性乙型肝炎患者血清SF.PDGF水平與脂質(zhì)過氧化損傷的關(guān)系對了解病情、探討其發(fā)病機(jī)理均有一定的臨床實(shí)用價(jià)值。
參考文獻(xiàn):
[1]張劍平,魏紅山,孫靜媛,等.脂質(zhì)過氧化在乙型肝炎后肝硬化、急性乙型肝炎、重型乙型肝炎的損傷作用[J].世界華人消化雜志,2005,13(12):1465-1466.
[2]DuAH,SMKiM,Effect of superoxide and superoxide-generating Systems on the prooxidant of iron in oil emulsion and raw lurkey homogenates[J].Poaltsci,1998,77(q):1428-1435.
[3]何浩明.醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)研究論文集[C].北京:原子能出版社,1997:103-104.
[4]羅思紅,羅曉紅,許繼斐,等.慢性肝病患者血清血小板衍生生長因子含量變化分析[J].中國熱帶醫(yī)學(xué),2007,7(7):1217-1218.
[5]袁龍,王萍,王憲智,等.血小板衍生生長因子及其受體在肝纖維化患者肝組織中的表達(dá)及意義[J].中華肝病雜志,2002,10(1):58-60.
[6]HalliwellB,AruomaoI.DNA damage by oxygen-derived species[J].FEBS,1991,281(1-2):9-19.
[7]李強(qiáng),陳明,汪利萍,等.慢性乙型肝炎患者血清鐵、鐵蛋白水平與脂質(zhì)過氧化損傷的關(guān)系[J].臨床肝臟病雜志,2008,24(3):183-185.
[8]Foley TD.The lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal potently and selectively inhibits Synaptic plasma membrance,ecto-ATPase activity,a putative regulator of synaptic ATP and adenosine[J].Neurochemical Research,1999,24(10):1241-1248.
編輯/蘇小梅