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    血液透析影響慢性腎衰竭患者甲狀腺激素水平的研究

    2014-04-29 00:00:00劉斌
    醫(yī)學(xué)信息 2014年33期

    摘要:目的 探討血液透析對(duì)慢性腎衰竭患者甲狀腺激素水平的影響。方法 選取慢性腎衰患者80例,分為血液透析組40例,非透析組40例,選取健康志愿者40例作為對(duì)照組,比較三組甲狀腺激素的水平。結(jié)果 血液透析組和非透析組的TT3、TT4、TT4/TT3、FT3、FT4均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),但是血液透析組和非透析組之間比較均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。血液透析組和非透析組s-TSH、r-T3水平無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),但是跟對(duì)照組相比,s-TSH水平明顯升高(P<0.05),r-T3水平明顯降低(P<0.05)。結(jié)論 血液透析治療對(duì)患者血清甲狀腺激素水平的改變并不顯著。

    關(guān)鍵詞:血液透析;慢性腎衰竭;甲狀腺素

    腎臟不僅僅能產(chǎn)生多種激素,而且在甲狀腺激素的代謝、降解、排泄中發(fā)揮著重要的作用[1]。慢性腎衰竭后會(huì)降低循環(huán)中甲狀腺激素水平,改變?cè)谕庵芙M織中的代謝,改變甲狀腺內(nèi)碘化物的攝入儲(chǔ)存等,導(dǎo)致患者出現(xiàn)不同程度的甲狀腺激素水平的異常。一旦慢性腎衰竭患者甲狀腺激素水平異常又可以加重水腫和氮質(zhì)血癥,所以對(duì)于慢性腎衰竭患者來(lái)說(shuō),糾正甲狀腺激素水平異??蓽p輕或者逆轉(zhuǎn)腎功能損害程度[2]。

    1資料與方法

    1.1一般資料 選取我院慢性腎衰竭患者80例,其中男47例,女33例,年齡37~72歲,所有病例均排除合并惡性腫瘤及原發(fā)性內(nèi)分泌疾病,按照患者是否接受血液透析,分為血液透析組40例,非透析組40例,兩組患者在性別、年齡、基本病情等方面無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。另外選取40例健康志愿者作為對(duì)照組,通過(guò)檢查均排除精神、軀體和內(nèi)分泌疾病。

    1.2方法 血液透析組患者采用Gambro AK-200Ultro血透機(jī),選用中空纖維透析器(醋酸纖維素膜)進(jìn)行碳酸氫鹽透析,透析液流量為500 ml/min,透析3次/w, 5 h左右/次,透析時(shí)間至少持續(xù)6個(gè)月。在透析當(dāng)日清晨空腹靜脈采血,而非透析組及健康對(duì)照組于清晨空腹靜脈采血,采用放射免疫法分別測(cè)定血清總?cè)饧谞钕僭彼幔═T3)、總甲狀腺素(TT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、高敏促甲狀腺素(s-TSH)、r-T3。

    1.3觀察指標(biāo)

    1.3.1比較血清中總T3、T4的水平 T3 和T4 經(jīng)碘化甲狀腺球蛋白分解后從甲狀腺釋放進(jìn)入血流,與甲狀腺激素結(jié)合蛋白結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn), 起到甲狀腺激素作用。

    1.3.2比較血清中總FT3、FT4的水平 蛋白酶使球蛋白中的T3 和T4 裂解,形成FT3、FT4 在周圍組織起甲狀腺激素作用。

    1.3.3比較s-TSH和r-T3的水平 s-TSH具有促進(jìn)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞增生、甲狀腺激素合成和釋放的作用,慢性腎衰維持性血液透析患者血PTH水平存在不同程度的升高。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn),當(dāng)P<0.05時(shí),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2結(jié)果

    2.1血清中總T3、T4的比較 血液透析組和非透析組的TT3、TT4、TT4/TT3均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),但是血液透析組和非透析組之間進(jìn)行比較,TT3、TT4、TT4/TT3均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),見(jiàn)表1。

    2.2血清中FT3、FT4的比較 血液透析組和非透析組的FT3、FT4均明顯低于對(duì)照組,F(xiàn)T4/FT3明顯高于對(duì)照組(P<0.05),但是血液透析組和非透析組之間進(jìn)行比較,F(xiàn)T3、FT4、FT4/FT3均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),見(jiàn)表2。

    2.3 s-TSH及PTH的比較 血液透析組和非透析組s-TSH、r-T3水平無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),但是跟對(duì)照組相比,s-TSH 與r-T3水平均明顯升高(P<0.05),見(jiàn)表3。

    3討論

    腎臟是在甲狀腺激素的代謝、降解、排泄的重要器官,慢性腎衰竭后可以影響下丘腦-垂體-甲狀腺軸的功能和甲狀腺激素在體內(nèi)的代謝。目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)多種慢性疾病晚期(如肝硬化、慢性阻塞性肺部疾病、惡性腫瘤或營(yíng)養(yǎng)不良等)多伴有甲狀腺功能低減, 同樣甲狀腺功能病態(tài)綜合征也存在慢性腎衰竭患者,即甲狀腺功能病態(tài)綜合征,為非甲狀腺性疾病,又稱為低 T3、低 T4 綜合征。尤其是部分終末腎衰竭患者往往表現(xiàn)為低T3綜合征[3]。機(jī)制目前尚未明確,大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為這主要是機(jī)體的一種代償性改變,其目的主要是減少疾病期間過(guò)多的分解代謝,可能與以下幾方面有關(guān)[4]:①由于85%的T3是由 T4 轉(zhuǎn)化而來(lái),慢性腎衰竭患者體內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常激活,抑制了5'-脫碘酶的活性,而且隨著腎衰竭的進(jìn)展,導(dǎo)致體內(nèi)有大量的尿素、肌酐及吲哚類蓄積,阻礙了T4 轉(zhuǎn)化為 T3。②患者嚴(yán)重貧血使甲狀腺組織本身供血不足,甲狀腺激素的合成和分泌過(guò)程受阻,從而相應(yīng)激素的釋放出現(xiàn)不足。③患者食欲下降,蛋白及碘的攝入不足,使甲狀腺激素合成不足,從而釋放減少。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),腎衰竭患者的低 T3 水平與某些炎癥因子存在一定相關(guān)性[5,6]。

    在本次研究中發(fā)現(xiàn)血液透析組和非透析組的TT3、TT4、TT4/TT3均明顯低于對(duì)照組(P<0.05),但是血液透析組和非透析組之間進(jìn)行比較,TT3、TT4、TT4/TT3均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。血液透析組和非透析組的FT3、FT4均明顯低于對(duì)照組,F(xiàn)T4/FT3高于對(duì)照組(P<0.05),但是血液透析組和非透析組之間進(jìn)行比較,F(xiàn)T3、FT4、FT4/FT3均無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)??紤]在血液透析過(guò)程中,大量T3、T4隨透析液而丟失,從而表現(xiàn)FT3、FT4、T3、T4均降低。血液透析組和非透析組s-TSH、r-T3水平無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),但是跟對(duì)照組相比,s-TSH 與r-T3水平均明顯升高(P<0.05)結(jié)果與文獻(xiàn)結(jié)果一致[7]。腎衰竭患者已呈現(xiàn)明顯繼發(fā)性甲狀腺激素代謝異常,表現(xiàn)為TT3、FT3 降低,r-T3 升高,有文獻(xiàn)報(bào)道稱[8],隨著病情進(jìn)一步惡化,腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)行性下降,甲狀腺激素水平的降低程度與病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。本研究結(jié)果表明,血液透析對(duì)慢性腎衰竭患者的甲狀腺激素紊亂的情況并不能給予有效糾正,所以對(duì)于慢性腎衰竭患者應(yīng)積極對(duì)癥支持治療,盡早行透析治療,防止或者減緩內(nèi)環(huán)境紊亂的情況,改善患者預(yù)后。

    綜上所述甲狀腺激素水平與患者腎功能損害明顯相關(guān),監(jiān)測(cè)慢性腎衰竭患者血清中甲狀腺素水平對(duì)于病情的判斷及預(yù)后的評(píng)估有重要意義,雖然血液透析治療對(duì)患者血清甲狀腺激素水平的改變并不顯著,但是仍早期對(duì)早期腎衰竭患者內(nèi)分泌指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè),盡早進(jìn)行血液透析等血液凈化療法,防止內(nèi)分泌紊亂,改善預(yù)后。

    參考文獻(xiàn):

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    [6]吳玉彬,陳炅,索冬衛(wèi),等.甲狀腺激素、皮質(zhì)醇水平變化與膿毒癥患者預(yù)后的相關(guān)性研究[J].醫(yī)藥論壇雜志,2010,31(19):60-61.

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    [8]彭愛(ài)民,楊林,楊蘆蓉,等.45例慢性腎臟病血清甲狀腺激素與營(yíng)養(yǎng)代謝的臨床探討[J].重慶醫(yī)學(xué),2012,41(13):1319-1321.

    編輯/申磊

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