摘要:目的 探討高泌乳血癥患者垂體的變化情況。方法 對26例臨床診斷為高泌乳血癥的患者行鞍區(qū)MR掃描,并對檢查結(jié)果進行分析。結(jié)果 26例患者中垂體巨腺瘤11例,微腺瘤7例,未見明顯異常改變8例。病變呈等T1、稍長T2信號,增強掃描病變明顯強化。結(jié)論 經(jīng)鞍區(qū)MR檢查可以基本肯定或排除垂體高泌乳素腺瘤的診斷,為臨床治療提供依據(jù)。
關(guān)鍵詞:高泌乳素血癥;垂體;MRI
泌乳素(prolactin PRL)是由位于第6號染色體上的﹥10kb的基因編碼的單鏈多聚蛋白[1]。正常人體的PRL水平有性別差異。婦女在懷孕或哺乳期,或在不同的月經(jīng)周期內(nèi),血漿PEL水平都會出現(xiàn)一些可預見的差異。在絕經(jīng)前和非哺乳期的婦女,正常的PRL水平為5~25ng/ml,男性和絕經(jīng)后婦女的血漿PRL水平偏低,懷孕期和哺乳期婦女PRL水平較高。高泌乳素血癥(hyperprolactinemia,HPL)臨床表現(xiàn)取決于患者的年齡、性別及增高的程度,一般來說如泌乳素>35 ng/ml則為泌乳素升高。女性主要表現(xiàn)為閉經(jīng)、溢乳、月經(jīng)不調(diào)、排卵功能異常、黃體功能不健及不孕癥等,男性主要表現(xiàn)為乳腺發(fā)育、陽痿、不育?,F(xiàn)已證實垂體泌乳素腺瘤是產(chǎn)生高泌乳素血癥的主要原因之一[1-2]。
1 材料與方法
1.1一般資料 26例患者臨床均診斷為“高泌乳血癥”,其中男性5例,女性21例,泌乳素值介于44.1~240.5μg/L,患者病程12d~1年,平均病程為3個月。其中女性患者均有不同程度泌乳,停經(jīng)者13例,男性患者3例有乳房發(fā)育。
1.2方法 采用德國西門子公司SYMPHONY MR 1.5T掃描儀、美國GE signa profile/I 0.2T磁共振掃描儀進行掃描,行T1WI橫軸、冠狀位、矢狀位,T2WI橫軸位、冠狀位、矢狀位掃描。層厚3mm;增強掃描行T1WI橫軸、冠狀位、矢狀位分期掃描,對比劑使用順磁性物質(zhì)釓(Gd-DTPA)10-15ml。
2 結(jié)果
對所檢查患者的鞍區(qū)圖像進行分析,正常者為垂體形態(tài)、信號均未見明顯異常,異常者包括垂體形態(tài)、信號分別或同時出現(xiàn)異常。根據(jù)垂體瘤大小將其分為垂體微腺瘤(
垂體微腺瘤11例,男性1例,女性10例。MR平掃病灶Tl多數(shù)為低信號,少數(shù)為等或高信號。T2多為高或等信號,少數(shù)為低信號。出血時Tl、T2均為高信號。腺瘤邊界多較清楚,形態(tài)為圓形或橢圓形,亦有不規(guī)則形。當腫瘤小于2mm時,間接征象為診斷的主要依據(jù),即鞍隔高度超過正常(嬰幼兒6mm、男性和生育期婦女5mm、哺乳期婦女l0mm、妊娠晚期和產(chǎn)后婦女12mm)或局灶性不對稱上凸,垂體柄移位(垂體柄前移多可排除垂體瘤),鞍底下陷,頸內(nèi)動脈移位[4-5]。當腫瘤太小、扁平、對稱分布,或位于中線、鞍底之上時,平掃會出現(xiàn)假陰性,需做增強掃描。強化掃描示正常垂體強化早于腫瘤,早期腫瘤呈相對低信號,后期因為腫瘤強化時間長,呈相對高信號。
垂體巨腺瘤7例,男性2例,女性5例。T1加權(quán)像多表現(xiàn)為低信號,瘤內(nèi)可有出血、壞死,表現(xiàn)為等或高信號。T2加權(quán)像多呈等或高信號。由于垂體前葉由垂體上動脈經(jīng)門脈間接供血,無直接動脈供血,因此較大的腺瘤易發(fā)生壞死、出血。巨腺瘤因體積較大,應用Gd-DTPA后表現(xiàn)為不規(guī)則強化。就巨腺瘤檢出方面,Gd-DTPA應用未能提供額外的資料,但在腫瘤與海綿竇及正常垂體組織的關(guān)系方面,增強后的圖像優(yōu)越于平掃圖像。冠狀面成像顯示腫瘤向兩側(cè)擴展情況,矢狀面成像顯示腫瘤前、后擴展情況。
3 討論
3.1垂體的解剖及正常垂體MR影像學表現(xiàn) 垂體形態(tài):正常垂體為橢圓形或圓形,位于蝶鞍中央的垂體窩內(nèi),分為腺垂體和神經(jīng)垂體。正常垂體高度為男性<5mm,女性<7mm。青春期及生育期由于內(nèi)分泌功能活躍,垂體高度較高;隨著年齡增長,垂體高度呈下降趨勢。一般認為,正常垂體高度<5mm,如果>10mm則肯定為異常[1,3-4]。正常垂體上緣平坦(51%)或稍微凹陷(31%),少數(shù)青年女性上緣膨?。?8%)[3]。絕大多數(shù)垂體柄居中或稍微偏離中線,當垂體柄明顯偏離中線或伴有其他異常時,才可以認為垂體柄異常。
垂體信號:正常垂體前葉(腺垂體)在T1Wl及T2WI為與腦灰質(zhì)相似的中等信號,漏斗、灰結(jié)節(jié)和乳頭體亦為中等信號。垂體后葉(神經(jīng)垂體)為典型高信號。后葉于TIWI上95%~100%正常人呈高信號(近似脂肪信號),其范圍小于垂體體積的l/3或直徑在3mm以下[3]。關(guān)于該亮點的存因目前意見不同意,爭議較多,國外醫(yī)學臨床放射學報道該高信號是含抗利尿激素(ADH)-轉(zhuǎn)運蛋白復合物的神經(jīng)分泌腺體積聚所形成的[5]。垂體后葉高信號反映出MRI不僅能提供垂體的解剖資料,而且提供垂體的功能資料。
3.2垂體瘤 垂體腺瘤(簡稱垂體瘤)是人類最常見的顱內(nèi)腫瘤之一,約占顱內(nèi)腫瘤的10%。垂體腺瘤在組織學上屬于良性腫瘤,但是有些垂體腺瘤呈侵襲性生長,包繞或侵犯周圍組織結(jié)構(gòu),該部分腫瘤手術(shù)難以徹底切除,常是復發(fā)的根源。根據(jù)垂體腺瘤的生物學行為可分為非侵襲性垂體腺瘤、侵襲性垂體腺瘤和垂體腺癌[6]。垂體瘤是起源于垂體前葉的腫瘤,絕大多數(shù)為良性腫瘤,按其功能可分為分泌PRL腺瘤、分泌生長激素(GH)腫瘤及分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)腫瘤等類型。最常見的垂體瘤類型是泌乳素腺瘤,可占39%~50.1%,在年輕女性多見[1]。
3.3高PRL血癥與垂體瘤的關(guān)系 垂體腫瘤是高泌乳血癥的最主要原因,常見為PRL分泌腫瘤,本文所收集的26例病例中垂體腫瘤17例。另外,如繼發(fā)于下丘腦功能障礙、甲狀腺功能低下、多囊卵巢以及藥物的影響、運動、刺激乳房、麻醉等均可使PRL升高。
PRL腺瘤是由于腺垂體催乳素分泌細胞過度增生所致,可異常分泌PRL,使體內(nèi)PRL水平增高,雌激素降低,從而引起一系列臨床癥候群。多見于年輕女性,主要表現(xiàn)為溢乳-閉經(jīng)綜合征,閉經(jīng)多伴溢乳,但多數(shù)擠壓乳房時方流出少量乳汁,早期可有月經(jīng)紊亂、性欲減退、流產(chǎn)、肥胖、面部陣發(fā)潮紅。男性病例約占15%,男性高PRL血癥者可有陽屢、性功能減退、不育、翠丸縮小,少數(shù)可有肥胖、乳房發(fā)育。腫瘤瘤體增大時則表現(xiàn)為壓迫癥狀,出現(xiàn)頭痛、視力減退和垂體功能低下等。國外多名學者報道高PRL血癥患者約1/3伴有垂體瘤[7-9]。
3.4 MR顯示垂體瘤的優(yōu)越性 MR能辨明瘤體與視神經(jīng)、視交叉及視束的解剖關(guān)系,矢狀位可以顯示大腦前動脈、視交叉的受壓移位,以及垂體瘤是否向后方生長。冠狀位可顯示視交叉上移及腫瘤侵襲側(cè)方海綿竇使之變形的征象。如果TI能顯示頸內(nèi)動脈內(nèi)側(cè)或下內(nèi)側(cè)的靜脈間隙,則基本可以排除海綿竇受侵,但該間隙消失并不能肯定海綿竇受侵襲,海綿竇受侵襲的表現(xiàn)為海綿竇內(nèi)頸內(nèi)動脈移位、受壓或包繞,靜脈間隙消失,Meckel氏腔消失,海綿竇向外側(cè)膨出,外壁與頸內(nèi)動脈之間有異常信號。如果垂體瘤向側(cè)方侵及頸內(nèi)動脈海綿竇段并使之閉塞,則提示垂體瘤惡變。實體性腫瘤在TI多顯示低信號或等信號,T2多呈等信號或較高信號。腫瘤強化明顯,邊界非常清楚,多數(shù)強化不均勻。腫瘤呈圓形、橢圓形或不規(guī)則形,邊緣光滑或呈分葉狀。向鞍上生長者常在鞍隔平面形成向內(nèi)的切跡而呈“葫蘆形’,其鞍上部分填塞鞍上池,壓迫視交叉使視交叉抬高、傾斜;向鞍旁生長可推移頸內(nèi)動脈海綿竇段,甚至包裹頸內(nèi)動脈,填塞海綿竇。其內(nèi)可見“流空現(xiàn)象’的頸內(nèi)動脈,TI、T2均呈低信號。
MRI能清楚地顯示腫瘤邊緣及其與下丘腦、視交叉的關(guān)系,并可顯示垂體瘤突入蝶竇或侵蝕斜坡與巖骨尖。
綜上所述,高泌乳素腺瘤患者行MR檢查基本能診斷或排除垂體高泌乳素腺瘤,并對腺瘤及其周圍情況進行分析,為臨床提供有用的信息。
參考文獻:
[1]惠國楨.垂體瘤[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2004,6.
[2]付俊生,陳達麗.高泌乳血癥與垂體瘤的治療體會[J].貴州醫(yī)藥,2004,7(27):649-650.
[3]王成偉,宋千.垂體瘤的影像學診斷[J].山東醫(yī)藥,2004,44(3):53-54.
[4]成傳興.暴發(fā)型垂體瘤卒中的診斷和治療[J].臨床醫(yī)學,2008,08(08):48-50.
[5]張競文,伍建林.垂體大腺瘤后葉高信號[J].國外醫(yī)學臨床放射學分冊,2003,26(4):216.
[6]李萍.侵襲性垂體腺瘤的影像學診斷與分子生物學基礎(chǔ)[J].國外醫(yī)學臨床放射學分冊,2002,25(6):330-333.
[7]Mastronardi L,Guiducci A,Puzzilli F,et al.Anterior pituitary adenomas in patients aged more than 65 years:analysis of growth fraction(using the MIB-1 monoclonal antibody)and of clinical features in comparison to younger patients[J].Clin Neurol Neurosurg,2002,104(1):44-48.
[8]Turner HE,Nagy Z,Gatter KC.Angiogenesis in pituitary adenomas-relationship to endocrine function,treatment and outcome[J].Endocrinol,2000,165(2):475-481.
[9]Yokoyama S,Hirano H,Moroki K,et al.Are nonfunctioning pituitary adenomas extending into the cavernous sinus aggressive and/or invasive[J].Neurosurgery,2001,49(4):857-862.
編輯/蘇小梅