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    應激性心肌病1例報告

    2014-04-29 00:00:00馬淑平王亞楠王會玲
    醫(yī)學信息 2014年33期

    患者男性,31歲,已婚,工人,石家莊市人,漢族,主因親友病故情緒過度悲傷后,頭暈胸悶、心悸、身體乏力1w,于2013年12月28日就診。經(jīng)檢查心臟擴大,心衰住入心內(nèi)科。自病以來無心前區(qū)病痛,無頭痛、頭暈活動障礙,亦發(fā)熱咽痛和關節(jié)病史。食欲可,無惡心嘔吐,大小便正常。既往無高血壓、冠心病、糖尿病、腦卒中、腫瘤、哮喘史。一直從事體力勞動。個人史:吸煙20支/d、飲白酒2~3兩/d。家族中其母高血壓史、無心肌病等遺傳史。查體:身高1.71m、體重87Kg、腰圍102cm,BMI:29.79、血壓130/90mmHg。神清合作,自動體位。問話回答正確。五官端正、咽(-)。頸動脈無怒張,甲狀腺可觸及,未聞到血管雜音,頸軟,胸廓無畸形,心尖搏動左側(cè)第六肋間鎖骨中心外1cm,心音低鈍,可聞及S4,心率100次/min,P2>A2。二肺(-)腹平軟,肝脾未觸及,下肢輕度水腫。入院后實驗室檢查:血紅蛋白174.00g/L(正常值130~175g/L)、白細胞9.29×109/L(正常值3.5~9.5×109/L)、中性粒細胞67.2%、淋巴細胞23.6%、血小板計數(shù)247×109/L(正常值125~350×109/L)、尿蛋白(-)、尿糖(-)。心肌酶:谷丙轉(zhuǎn)氨酶86U/L(正常值1~40U/L)、谷草轉(zhuǎn)氨酶83 IU/L(正常值2~40U/L)、肌酸激酶68U/L(正常值26~132U/L)、肌酸激酶同工酶23.3 U/L(正常0~25 U/L)、乳酸脫氫酶213 U/L(正常109~245 U/L)、乳酸脫氫酶同工酶22.0 U/L(正常15~65U/L)。凝血酶原時間11.5秒(正常10~14s)、凝血酶原國際標準化比率0.98(正常0.83~1.3)、纖維蛋白原含量3.89g/L(正常2~4g/L)、凝血酶凝結(jié)時間18.5s(正常14~21s)、血糖5.81mmol/L(正常3.9~6.1mmol/L)、總膽固醇6.41mmol/L(正常2.80~5.70mmol/L)、低密度脂蛋白5.06mmol/L(正常1.68~4.53mmol/L)、甘油三酯2.24(正常0.56~1.70mmol/L)、高密度脂蛋白0.90mmol/L(正常0.78~1.55mmol/L)尿酸653.0umol/l(正常155~428umol/L)、肌酐107umol/L(正常53~132umol/L)、尿素5.97mmol/L(正常2.5~7.1mmol/L)。心電圖如圖1~2。心臟超聲如圖3~4。

    胸片:左心擴大,肺膈未見異常。CTA:左前降支近端軟斑塊形成,管腔輕度狹窄。余冠狀動脈未見異常。甲狀腺功能三次均正常。24h動態(tài)心電圖檢測:竇性心率,最快心率101次/min、平均心率62次/min。

    根據(jù)患者臨床特點和檢查結(jié)果,入院后以擴張心肌病、心衰給予進行心電監(jiān)測,改善冠脈缺血、鎮(zhèn)靜、利尿、β受體阻滯劑、降脂和抗血小板凝集的藥物治療半月余,患者癥狀消失,無自覺不適,出院后門診隨訪治療。

    本病例特點:①患者具有精神和情緒創(chuàng)傷史,無心絞痛史。②心電圖(見表一和表二)顯示ST V1~5弓背樣抬高,T雙向,TⅡ、avF、V5~6倒、T avR V1直立,20d心電圖恢復正常。③心臟超聲(見圖三)顯示左房左室腔擴張。室壁運動彌漫性減弱,收縮功能減低達32%,肺動脈高達63mmHg,少量心包液,經(jīng)15~30d二次隨訪復查(見圖四)左心房達到40mm,心室內(nèi)徑51mm正常,心臟運動協(xié)調(diào)、EF65%,肺動脈壓26mmHg,心包液消失。④反復復查心肌酶2次,均在正常范圍內(nèi)。依據(jù)上述病例特點具備應激性心肌病的條件[1]。

    應激性心肌病又稱Tako-Tsubo綜合征,自20世紀末到本世紀初不斷有歐洲、美國、拉丁美洲、日本的學者陸續(xù)報道這一綜合征,目前看來患病率有增加趨勢。據(jù)著名心血管專家胡大一教授在2006年呼吁臨床工作者既往我國有大量ST段抬高的患者,曾做過冠脈造影,是否有漏掉此綜合征的情況呢?過去,對本特征的患者更多考慮到冠心病,按照冠心病的治療,不論是對患者或國家均增加很大負擔。Wittstein[2]認為,本病主要是因交感神經(jīng)過度激活,引起兒茶酚胺釋放增加,對心肌細胞引起直接損傷造成的心肌鈍抑。高濃度的兒茶酚胺釋放又通過鈣超載、氧自由基的釋放,加重心肌細胞的損害,以致臨床上可從超聲心動圖見到心肌運動減弱,收縮功能降低形成近似球狀。同時心電圖的ST-T的動態(tài)改變,可能與冠脈微循環(huán)障礙所致[3]。

    目前,對Tako-Tsubo心肌病治療尚無明確方案。在未明確本病之前,首先依據(jù)患病特點、體征及檢查結(jié)果給予急性冠脈綜合征常規(guī)策略治療,待診斷明確后推薦應用抗焦慮藥物和應用α和β受體阻滯劑控制疾病的發(fā)展[4]。

    據(jù)Gianni作者報道[5]綜合多個研究的數(shù)據(jù)指出,該心肌病的平均復發(fā)率為3.5%預防本病的再發(fā),應避免應激,提高對外界刺激適應能力,避免情感過激反應,應選用β受體阻滯劑。

    參考文獻:

    [1]Pilgrim TM,wyss TR,TakoTsubo.Cardiomyopashy or transient left ventricular apical ballooming Syndrom:a systematic review[J].Int J Cardial,2008,124(3):283-292.

    [2]Wittstein IS,Thiemann DR,Lima JAC,et al.Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden cmotional stress[J].N Engl Med,2005,352:539-548.

    [3]Sadamatsu K,Tashiro H,Maehira N.et al Coronary microrascular abnormality in the reversibla systolic observed after non cardiac diseaee[J].JPN Cir,2000,64(10):789-792.

    [4]VeyamaT,Kasamatsu K,HanoT,et al.Emotional stress induces transient left ventriaular hypocontraction in the vat via activation of cardiac adrenoceptors:a possible anaimal model of“Tako-Tsubo”Cardcomyopathy[J].Circ J 2002,66(7):712-713.

    [5]Gianni M,Dentali F,Grandi AM,et al.Apical battooning syndrome or Tako-Tsubo Cardiomyopathy:Systematic review[J].Eur Heart J,2006,27:1523-1529.編輯/蘇小梅

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