摘要:目的 探討尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥治療結(jié)核粘連性胸水的效果與安全性,以供臨床工作參考。方法 將本院2011年7月~2013年6月收治的結(jié)核粘連性胸水患者70例納入本研究,根據(jù)隨機(jī)原則分組。對(duì)照組患者接受常規(guī)抗結(jié)核藥物和糖皮質(zhì)激素治療,實(shí)驗(yàn)組患者在此基礎(chǔ)上接受尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥治療。對(duì)比兩組患者在胸水吸收時(shí)間、中毒癥狀消失時(shí)間、不良反應(yīng)等方面的差異性。結(jié)果 與對(duì)照組對(duì)比,實(shí)驗(yàn)組胸水吸收時(shí)間、中毒癥狀消失時(shí)間均較短,組間差異經(jīng)t檢驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率,組間差異經(jīng)χ2檢驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥治療結(jié)核粘連性胸水療效確切,不產(chǎn)生額外的不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
關(guān)鍵詞:尿激酶;胸膜腔內(nèi)給藥;結(jié)核粘連性胸水;治療效果;安全性
結(jié)核粘連性胸水是由于結(jié)核分枝桿菌侵入胸膜所致的變態(tài)反應(yīng)性疾病。除纖維蛋白滲出之外,從毛細(xì)血管滲出的血漿積聚于胸腔,不易吸收而導(dǎo)致限制性通氣功能障礙[1]。本文探討了尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥治療結(jié)核粘連性胸水的效果與安全性,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下,以供臨床參考。
1 資料與方法
1.1一般資料 將本院2011年7月~2013年6月收治的結(jié)核粘連性胸水患者70例納入本研究,均有低熱、咳嗽、胸痛等臨床表現(xiàn),伴有典型的結(jié)核中毒癥狀。胸腔B超、X線或CT掃描等影像學(xué)檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn)單側(cè)或雙側(cè)胸水。胸腔穿刺可抽出液體,胸水化驗(yàn)證實(shí)為結(jié)核菌感染。研究對(duì)象剔除合并活動(dòng)性出血、凝血功能異常、嚴(yán)重高血壓、糖尿病、惡性腫瘤、未成年人、妊娠期女性等患者。
根據(jù)隨機(jī)原則分組,對(duì)照組35例,年齡23~56歲,平均年齡(38.65±10.22)歲;體重45~72kg,平均體重(57.34±11.63)kg;其中男性患者20例,女性患者15例。
實(shí)驗(yàn)組35例,年齡21~58歲,平均年齡(38.25±10.73)歲;體重46~73kg,平均體重(57.83±11.45)kg;其中男性患者21例,女性患者14例。
對(duì)比兩組患者的一般資料,發(fā)現(xiàn)其在年齡、體重、性別等方面,組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),兩組具有良好的可比性。
1.2方法 對(duì)照組患者接受常規(guī)抗結(jié)核藥物和糖皮質(zhì)激素治療,抗結(jié)核治療采用2HRZE/4HR方案。H:異煙肼,R:利福平,Z:吡嗪酰胺,E:乙胺丁醇??诜?qiáng)的松片,劑量為10mg/次,3次/d。用藥2w以后減量,每周減量5mg,直至維持劑量10mg/d,維持治療2w后停藥。抽吸2~3次/w胸水[2]。
實(shí)驗(yàn)組患者在此基礎(chǔ)上接受尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥治療,每次抽吸胸水后給予胸腔內(nèi)注射尿激酶10萬(wàn)U,注藥后囑患者轉(zhuǎn)動(dòng)身體,使尿激酶與胸膜充分接觸[3]。對(duì)比兩組患者在胸水吸收時(shí)間、中毒癥狀消失時(shí)間、不良反應(yīng)等方面的差異性。
1.3數(shù)據(jù)處理 本次研究中所涉及的有關(guān)數(shù)據(jù)均錄入SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,數(shù)據(jù)處理時(shí)計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05時(shí)認(rèn)為組間差異結(jié)果有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1胸水吸收時(shí)間、中毒癥狀消失時(shí)間 與對(duì)照組對(duì)比,實(shí)驗(yàn)組患者胸水吸收時(shí)間、中毒癥狀消失時(shí)間均較短,組間差異經(jīng)t檢驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2不良反應(yīng) 對(duì)照組患者治療期間發(fā)生胃腸道不適3例、皮疹2例、肝功能異常1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為17.14%。實(shí)驗(yàn)組患者治療期間發(fā)生胃腸道不適4例、皮疹1例、發(fā)熱2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為20.00%。未發(fā)生出血性不良反應(yīng)。對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生率,組間差異經(jīng)χ2檢驗(yàn)后發(fā)現(xiàn)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
3 討論
結(jié)核性胸膜炎患者可發(fā)生胸膜充血、腫脹,產(chǎn)生大量滲出液而形成胸水,其中含有大量纖維蛋白。如胸水不能及時(shí)吸收,易沉積于胸膜而形成\"纖維素苔\",使胸膜發(fā)生粘連,可導(dǎo)致包裹性胸腔積液、胸膜增厚、鈣化,甚至形成膿胸、支氣管胸膜瘺等嚴(yán)重不良后果。因此及時(shí)去除胸水是臨床治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[4]。目前臨床對(duì)于結(jié)核性胸膜炎的治療方法主要以抗結(jié)核藥物化療、糖皮質(zhì)激素抗炎和胸腔穿刺抽液等為主。
尿激酶是從健康成人尿液中提取的一種蛋白水解酶,可將纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶,從而發(fā)揮降解纖維蛋白的作用。胸膜腔內(nèi)纖維蛋白降解后胸水的粘稠性下降,有利于胸水抽出。同時(shí)纖維蛋白降解后胸膜表面的淋巴管通暢,可促進(jìn)胸水的吸收。尿激酶還可調(diào)節(jié)胸膜局部血液循環(huán),也可加速胸水的吸收[5]。尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥可有效控制結(jié)核性胸膜炎的臨床癥狀和體征,減輕中毒癥狀,縮短胸水吸收時(shí)間,避免或減少了胸膜肥厚和粘連的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),從而減輕對(duì)患者肺功能的損害[6]。
本研究中采用尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥輔助治療者胸水吸收時(shí)間、中毒癥狀消失時(shí)間均短于常規(guī)抗結(jié)核藥物和糖皮質(zhì)激素治療者,這一結(jié)果提示尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥治療結(jié)核粘連性胸水可促進(jìn)胸水吸收,緩解中毒癥狀,對(duì)患者的預(yù)后有益。治療期間兩組患者的不良反應(yīng)以胃腸道不適、皮疹、肝功能異常等較常見(jiàn),這可能與抗結(jié)核治療藥物有關(guān)。采用尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥輔助治療者出現(xiàn)發(fā)熱不良反應(yīng),可能與尿激酶溶液中的致熱源有關(guān),給予常規(guī)消炎解熱藥物治療后即退熱。采用尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥輔助治療者并未發(fā)生出血性不良反應(yīng),這一結(jié)果提示采用劑量為10萬(wàn)U/次的尿激酶治療安全性較好。
本次研究結(jié)果表明:尿激酶胸膜腔內(nèi)給藥治療結(jié)核粘連性胸水療效確切,不產(chǎn)生額外的不良反應(yīng),值得臨床推廣應(yīng)用。
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編輯/哈濤