急性重癥心肌炎酷似急性心肌梗死樣圖形改變1例x

摘要：目的 探討酷似急性心肌梗死的急性重癥心肌炎的臨床特點(diǎn)和心電圖圖形改變。方法 回顧性分析了1例酷似急性心肌梗死樣圖形改變的急性重癥心肌炎患者的臨床資料及心電圖。結(jié)果 本例患者及時(shí)給予減輕心臟負(fù)荷、抗病毒、對癥支持治療，病情緩解后出院。結(jié)論 酷似急性心肌梗死的急性重癥心肌炎可通過心電圖表現(xiàn)、心肌酶檢查結(jié)果與急性心肌梗死進(jìn)行鑒別。早診斷、早治療有助于提高療效。

關(guān)鍵詞：急性重癥心肌炎；急性心肌梗死；心電圖

病毒性心肌炎（Viral myocarditis）是指病毒感染引起的心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，屬于感染性心肌疾病。根據(jù)典型的前驅(qū)感染病史，相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，心電圖、心肌酶、超聲心動(dòng)圖顯示的心肌損傷證據(jù)考慮該診斷。確診需要心內(nèi)膜心肌活檢。由于心內(nèi)膜心肌活檢是一項(xiàng)有創(chuàng)性檢查，加上準(zhǔn)確定位病變部位并且獲得病變組織比較困難，對操作條件要求高，因此臨床難以開展該項(xiàng)檢查。而心電圖檢查以其方便、快捷、準(zhǔn)確、能重復(fù)無創(chuàng)檢查等優(yōu)點(diǎn)，為該病的診斷、治療、判斷預(yù)后及鑒別診斷提供了重要的參考依據(jù)。其中重癥心肌炎心電圖圖形復(fù)雜多變，由于心肌存在壞死灶，部分圖形與急性心肌梗死（AMI）圖形難于鑒別?，F(xiàn)對1例青年患者的酷似急性心肌梗死的心電圖報(bào)告如下。

1臨床資料

患者，女，29歲，因\"咳嗽、咳痰1個(gè)月，伴胸悶、氣促3 d，加重10 h\"急診入院。1個(gè)月前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，經(jīng)輸液治療后明顯好轉(zhuǎn)，3 d前出現(xiàn)胸悶、氣促，無胸痛、心悸，伴惡心、欲吐，無腹痛、嘔血及黑便，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院按\"胃炎\"治療無好轉(zhuǎn)，10 h前上述癥狀加重。查體：T 38.5°C，P 102次/min，R 20次/min，BP 85/58 mmHg，神志清楚，急性病容，頸靜脈充盈，肝頸靜脈回流征陽性。雙肺呼吸音粗，雙肺底可聞及濕啰音。心界臨界大，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。心肌生化標(biāo)記物升高（CK439 U/L、CK-MB 44 U/L、cTnT 2400 ng/mL）。心臟彩超+心功能提示：左室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)減弱，心包微少量積液；三尖瓣輕度返流；主動(dòng)脈瓣、二尖瓣少量返流；左室弛張功能減低，收縮功能測值正常范圍，EF 58%。入院心電圖提示，見圖1：I、V1導(dǎo)聯(lián)呈QS型，V2、V3呈qrs型，aVL呈qr型，ST段在V1-V6導(dǎo)聯(lián)呈弓背向上抬高0.05～0.30 mV，心電圖診斷為急性前間壁心肌梗死樣心電圖改變，前壁、側(cè)壁心肌損傷。臨床考慮急性重癥心肌炎，并給予利尿、減輕心臟負(fù)荷、營養(yǎng)心肌、抗感染及對癥、支持治療。

次日，患者仍感胸悶、氣促，復(fù)查心電圖，見圖2：心率無明顯變化，無心律失常。V1、V2呈QS型，V3呈qrs型，ST段與前一日比較無明顯改變。CK 184U/L、CK-MB 18U/L。第3d心電圖：V1、V2、V3呈QS型，ST段在V1-V6導(dǎo)聯(lián)呈弓背向上抬高0.05～0.20 mV。第5d心電圖：V1呈rS型，r波細(xì)小，V2、V3呈QS型，ST段較前無明顯變化。CK 69 U/L、 CK-MB 10 U/L。

鑒于治療后心電圖QRS、ST-T及心肌壞死標(biāo)記物無明顯動(dòng)態(tài)演變，臨床申請CTA檢查。冠狀動(dòng)脈CTA提示，見圖4：冠狀動(dòng)脈左主干、前降支、回旋支及右冠狀動(dòng)脈未見異常。1 w后患者病情好轉(zhuǎn)帶藥出院。1個(gè)月后門診隨訪復(fù)查心電圖正常，見圖3，進(jìn)一步支持急性重癥心肌炎的診斷。

2討論

病毒性心肌炎以腸道病毒常見，包括柯薩奇A、B病毒，尤其是柯薩奇B病毒約占30～50%[1]。該病多見于青壯年，在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3 w內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn)。心肌炎引起AMI圖形改變的發(fā)病機(jī)制與多種因素有關(guān)，具體分析如下。

2.1心肌炎發(fā)病機(jī)制 病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制為病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持續(xù)病毒對心肌的損害。病毒進(jìn)入心臟血液循環(huán)后，病毒可以直接侵犯心肌，或者通過一系列細(xì)胞、體液免疫介導(dǎo)的自身免疫機(jī)制使心肌細(xì)胞溶解，導(dǎo)致心肌嚴(yán)重?fù)p傷致心肌壞死或心肌纖維化；同時(shí)釋放大量血管活性激肽及兒茶酚胺，使冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌缺血及嚴(yán)重的血管炎，并可導(dǎo)致廣泛彌漫的出血。易誘發(fā)暫時(shí)性心電靜止及損傷電流，從而心電圖表現(xiàn)為可消失的病理性Q波和多變的ST段抬高，呈類似心肌梗死樣心電圖改變。

2.2心肌梗死引起心梗圖形改變機(jī)制 ST段抬高是由于心肌發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，引起該處細(xì)胞膜的極化不足，產(chǎn)生\"損傷電流\"以及\"除極受阻\"，使面向損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。當(dāng)心肌發(fā)生壞死時(shí)，壞死的心肌細(xì)胞喪失了電活動(dòng)，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，而正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個(gè)與梗死部位相反的綜合向量。由于心肌梗死主要發(fā)生于室間隔或左室壁心肌，壞死型圖形改變主要表現(xiàn)為面向壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。

2.3病毒性心肌炎心電圖常見ST-T改變和各型心律失常。當(dāng)合并心包炎時(shí)可出現(xiàn)ST段抬高，嚴(yán)重心肌損害可出現(xiàn)病理性Q波，當(dāng)同時(shí)有血清肌鈣蛋白及心肌肌酶增高，常常誤診為ST段抬高型急性心肌梗死，因此應(yīng)加強(qiáng)對其臨床特點(diǎn)的認(rèn)識，注意與急性心肌梗死的鑒別[2]。而心肌炎與AMI引起梗死心電圖改變的相同點(diǎn)在于兩者都表現(xiàn)為AMI圖形。不同點(diǎn)在于：心肌炎無明顯ST-T動(dòng)態(tài)演變，無明顯演變規(guī)律；AMI有明顯ST-T動(dòng)態(tài)演變，多與CTNT、心肌酶峰值變化同步。

分析本例患者臨床資料：青年女患，急性起病，發(fā)病前有上呼吸道感染史，出現(xiàn)胸悶、氣促，入院時(shí)有心力衰竭體征，心電圖表現(xiàn)為心肌梗死樣圖形改變，心臟彩超提示左室壁節(jié)段運(yùn)動(dòng)減弱，心肌酶升高。近年來，由于人們生活方式的改變，心肌梗死逐漸趨于年輕化，結(jié)合該患心電圖、心肌酶，首先要排除心肌梗死。但是患者既往無高血壓、糖尿病、血脂異常等心血管危險(xiǎn)因素，冠狀動(dòng)脈CTA證實(shí)無冠脈病變及其他心臟結(jié)構(gòu)疾病?？紤]重癥心肌炎。國外學(xué)者認(rèn)為缺乏冠心病危險(xiǎn)因素的年輕急性冠脈綜合征患者，特別是ECG異常范圍超過了單只冠狀動(dòng)脈支配區(qū)域者，要考慮急性重癥心肌炎的可能[3]。歸因于急性冠脈綜合征是由于冠狀動(dòng)脈易損斑塊破裂造成的該冠狀動(dòng)脈支配區(qū)的心肌缺血壞死，而急性重癥心肌炎是由于炎癥和免疫反應(yīng)所致的心肌損傷，故不一定符合冠狀動(dòng)脈定位。當(dāng)心肌炎癥得到控制，心肌供血得以改善，由此引起的心肌生化和超微結(jié)構(gòu)改變?？梢阅孓D(zhuǎn)[4]，心電圖上相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)上有動(dòng)態(tài)演變。本例患者予以積極治療：速尿、螺內(nèi)酯利尿、減輕心臟負(fù)荷，阿昔洛韋抗病毒，維生素提高免疫力，磷酸肌酸營養(yǎng)心肌，曲美他嗪改善心功能，臨床癥狀得到明顯改善后出院，1月后門診復(fù)查心電圖正常，進(jìn)一步證實(shí)了心肌炎癥引起的心肌損傷是可逆的。

總之，酷似急性心肌梗死的急性重癥病毒性心肌炎在臨床診治過程中要加強(qiáng)早期診斷，確診后采取積極有效的治療措施，以提高患者的早期診斷率和治愈率。

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編輯/張燕