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    糖尿病視網(wǎng)膜病變行視網(wǎng)膜光凝治療時(shí)機(jī)選擇及療效分析

    2014-04-29 00:00:00董勝華江曉春
    健康之路(醫(yī)藥研究) 2014年11期

    【摘要】目的 "觀察輕中度非增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(簡(jiǎn)稱:糖網(wǎng)?。┬写稳暰W(wǎng)膜光凝術(shù)(S-PRP)與重度非增殖期及增殖期糖網(wǎng)病行全視網(wǎng)膜光凝術(shù)(PRP)的療效分析。 方法 "將經(jīng)過(guò)視網(wǎng)膜彩色成像和視網(wǎng)膜熒光血管造影檢查明確診斷的輕中度非增殖期糖網(wǎng)病患者56例(112眼),采用LightLas532激光行次全視網(wǎng)膜光凝術(shù);重度非增殖及增殖期糖網(wǎng)病42例(84眼)采用LightLas532激光行全視網(wǎng)膜光凝術(shù)。治療后每隔2個(gè)月復(fù)查發(fā)現(xiàn)新生血管及無(wú)灌注區(qū)殘留補(bǔ)充激光治療。隨訪觀察6—12個(gè)月。平均10個(gè)月,以最后一次復(fù)查結(jié)果(視力)進(jìn)行療效評(píng)價(jià)、對(duì)比分析,視力檢查以國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)視力表為準(zhǔn)。 "結(jié)果 "隨訪最后一次視力結(jié)果:輕中度非增殖期糖網(wǎng)病行S-PRP后視力大于0.3占63.4%、0.1-0.3占29.4%、小于0.1占7.2%;重度非增殖期及增殖期糖網(wǎng)病PRP后視力大于0.3占10.7%、0.1-0.3占25.0%、小于0.1占64.3%。 "結(jié)論 "輕、中度非增殖期糖網(wǎng)病行S-PRP較重度非增殖期、增殖期糖網(wǎng)病行PRP更能有效的降低糖網(wǎng)病致殘致盲的發(fā)生。

    【關(guān)鍵詞】非增殖期糖網(wǎng)病;增殖期糖網(wǎng)病;全視網(wǎng)膜光凝;次全視網(wǎng)膜光凝;

    【中圖分類號(hào)】R4 " "【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B " "【文章編號(hào)】1671-8801(2014)011- 0136-02

    糖網(wǎng)病是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥,隨著人民生活水平提高,糖尿病患者逐年增加,糖網(wǎng)病隨之增多,患有糖尿病十五年以上的病人中大約60%的病人眼部血管會(huì)受損,會(huì)引起視網(wǎng)膜血管失調(diào),導(dǎo)致非增殖期糖網(wǎng)病及增殖期糖網(wǎng)病。糖網(wǎng)病輕中度非增殖期表現(xiàn),視網(wǎng)膜點(diǎn)狀出血、水腫、硬性滲出,局部視網(wǎng)膜毛細(xì)血管閉塞。重度非增殖期表現(xiàn),出血,棉絮斑增多,廣泛微血管異常,靜脈呈串珠狀,廣泛毛細(xì)血管閉塞。增殖期表現(xiàn),視網(wǎng)膜產(chǎn)生新生血管和纖維增殖,收縮牽拉,可引起視網(wǎng)膜脫離[1]。視網(wǎng)膜光凝術(shù)是目前世界公認(rèn)的糖網(wǎng)病治療有效手段之一,有效的減少了嚴(yán)重的視力喪失,降低致殘致盲的發(fā)生。我院2013年2月至2014年5月對(duì)輕中度非增殖期糖網(wǎng)病患者112眼,采用LightLas532激光行次全視網(wǎng)膜光凝術(shù),重度非增殖期及增殖期糖網(wǎng)病84眼采用LightLas532激光行全視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療進(jìn)行對(duì)比分析,現(xiàn)結(jié)果報(bào)道如下:

    資料和方法

    1.臨床資料 " "回顧分析2013年2月至2014年5月對(duì)輕中度非增殖期糖網(wǎng)病患者112眼,采用LightLas532激光行次全視網(wǎng)膜光凝術(shù),重度非增殖期及增殖期糖網(wǎng)病84眼采用LightLas532激光行全視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療 "2.方法 " "全視網(wǎng)膜光凝術(shù),視網(wǎng)膜光凝范圍自視盤上下和鼻側(cè)外各1PD(視盤直徑)。黃斑區(qū)顳側(cè)1-2PD以外到赤道部的范圍內(nèi)的光凝,光斑數(shù)目大于1600個(gè),光斑間隔1個(gè)或半個(gè)光斑直徑,分四次完成,間隔(7-10天)。光凝參數(shù):光斑大小(100-500)um.曝光時(shí)間(0.1-0.2)S,輸出功率(150-300) mw,光斑強(qiáng)度1--2級(jí)光斑。次全視網(wǎng)膜光凝術(shù),主要是指周邊部或和赤道部范圍內(nèi)的視網(wǎng)膜環(huán)形光凝,廣大的后極部不光凝,光凝斑總數(shù)小于800個(gè),光凝參數(shù):光斑大?。?00-500)um,曝光時(shí)間(0.1-0.2)S,輸出功率(100-200)mw,光斑間隔2個(gè)光斑直徑,至少大于1個(gè)光斑直徑,分2至3次完成,間隔(5-7天),光斑強(qiáng)度1--2級(jí)光斑。對(duì)合并黃斑水腫者,根據(jù)水腫的類型不同采取不同形式的光斑[2]。局灶性水腫,直接光凝滲漏點(diǎn),微血管瘤直接光凝,光斑大?。?5-100)um;曝光時(shí)間(0.08-0.15)S ,輸出功率為(100-150)mw,以光凝處呈灰白色。彌漫性水腫采用“C”行格柵光凝,光斑大?。?5-100)um,輸出功率(100-150)mw,曝光時(shí)間0.1S,光斑強(qiáng)度1級(jí)光斑。間隔1個(gè)光斑,內(nèi)圈距中心凹大于300um,外界可延伸到黃斑中心2PD的邊緣,黃斑水腫的光凝均一次完成[3]。

    3.療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) "早期光凝的優(yōu)點(diǎn): 降低嚴(yán)重喪失視力的危險(xiǎn),輕中度非增殖期糖網(wǎng)病,如不及時(shí)治療,幾乎50%患眼在1-3年內(nèi)進(jìn)入高危期。推遲光凝將部分患眼失去激光有效治療機(jī)會(huì),而必須進(jìn)行玻璃體切割術(shù)治療,導(dǎo)致視力嚴(yán)重喪失的發(fā)生率顯著提高。非增殖性糖網(wǎng)病早期行S-PRP光凝治療,對(duì)視網(wǎng)膜損傷小,嚴(yán)重視力喪失降低,法定盲有效減少。

    結(jié) " 果

    輕中度非增殖期糖網(wǎng)病行S-PRP及重度非增殖期及增殖期糖網(wǎng)病行PRP術(shù)后視力比較

    討 " 論

    糖尿病的糖代謝紊亂使視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損害,視網(wǎng)膜屏障破壞。同時(shí),糖尿病患者血小板粘附及凝集異常,血粘度高,引起毛細(xì)血管阻塞,造成視網(wǎng)膜組織缺血、缺氧,作為一種代償機(jī)制,體內(nèi)產(chǎn)生釋放新生血管生成因子,誘導(dǎo)視網(wǎng)膜出現(xiàn)新生血管,從而形成一系列的增殖性改變。視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療糖網(wǎng)病可以改善和穩(wěn)定病情,提高視網(wǎng)膜光凝術(shù)治療效果的關(guān)鍵是把握治療時(shí)機(jī)。選擇合理的光凝方法,盡快早期發(fā)現(xiàn),及時(shí)治療。特別對(duì)于農(nóng)村及血糖控制不佳且隨訪不及時(shí)的患者,一旦發(fā)現(xiàn)盡快早期行次全視網(wǎng)膜光凝治療。光凝的目的:減少黃斑水腫,防止視力繼續(xù)下降;促進(jìn)滲出,出血及其他病變的吸收;封閉無(wú)灌注區(qū),已減輕視網(wǎng)膜缺血狀態(tài);預(yù)防新生血管形成;促進(jìn)新生血管消退,減少玻璃體出血;預(yù)防新生血管性青光眼。若能在眼底尚未形成新生血管時(shí),適時(shí)進(jìn)行視網(wǎng)膜光凝可以及時(shí)改變病程。

    糖網(wǎng)病晚期,無(wú)論采用什么方法治療,都難以恢復(fù)理想的視功能。雖然光凝治療對(duì)視力有一定的負(fù)面影響,但視網(wǎng)膜光凝對(duì)挽救和維持患者的有用視力是非常有效的,且治療的風(fēng)險(xiǎn)很低。輕中度非增殖性糖網(wǎng)病如不及時(shí)做次全視網(wǎng)膜光凝,很快發(fā)展為增殖性糖網(wǎng)病,嚴(yán)重?fù)p害視力,再行全視網(wǎng)膜光凝,致盲率明顯增加。

    綜上分析:對(duì)于極早期非增生期糖網(wǎng)病,必需密切隨訪,不需要做視網(wǎng)膜光凝。輕中非增生期糖網(wǎng)病,必需做次全視網(wǎng)膜光凝,如有黃斑囊樣水腫,需同時(shí)對(duì)黃斑進(jìn)行局部光凝。重度非增殖性糖網(wǎng)病和增殖期糖網(wǎng)病,必需盡快做全視網(wǎng)膜光凝。

    參考文獻(xiàn):

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    [3] "張惠蓉主編. 視網(wǎng)膜病臨床和基礎(chǔ)研究. 山西科學(xué)技術(shù)出版社,1995.46-47

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