慢性功能性便秘病理生理機(jī)制分析

【摘要】慢性功能性便秘是人群中常見的消化功能紊亂引起的疾病，其生理機(jī)制至今還沒有的完全探明，或許與結(jié)腸中傳輸排便功能異常有聯(lián)系。慢性便秘病因包括功能性和器質(zhì)性疾病，例如腸道腫瘤等腸道疾病，脊髓損傷等神經(jīng)系統(tǒng)病，糖尿病等代謝性疾病。功能性疾病主要由功能性排便障礙、功能性便秘、便秘型腸易激綜合征組成。由目前的生理學(xué)機(jī)制來看，功能性便秘有正常傳輸性便秘、混合性便秘、排便障礙性便秘以及慢傳輸型便秘。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)以及大量臨場(chǎng)研究證實(shí)多種胃腸道神經(jīng)肌肉病變與結(jié)直腸、盆地功能性障礙是引起慢性功能性障礙的重大推動(dòng)作用。筆者將對(duì)此做深入的探討。

【關(guān)鍵詞】慢性；功能性；便秘；生理機(jī)制

【中圖分類號(hào)】R-1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2014）02-0278-02

一、關(guān)于結(jié)腸與盆底的功能性紊亂

1.結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能紊亂

研究表明，慢性便秘患者普遍存在結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能的問題，慢傳輸型便秘結(jié)腸傳輸呈現(xiàn)出階段性或者普遍性延遲。結(jié)腸傳輸和結(jié)腸推進(jìn)性和階段性存在密切關(guān)系。通過對(duì)結(jié)腸測(cè)壓，可以明確得到與正常傳輸型便秘患者結(jié)腸的高振幅推進(jìn)性收縮活動(dòng)相比，慢傳輸型便秘患者的頻率明顯減少，振幅、傳播速度與傳播距離相應(yīng)降低，并且結(jié)腸內(nèi)灌流與殺可定誘導(dǎo)的結(jié)腸推進(jìn)性收縮活動(dòng)頻率也存在減少趨勢(shì)。慢傳輸型便秘患者與正常傳輸性便秘患者在用餐后的結(jié)腸低振幅僅僅性收縮活動(dòng)卻有明顯的加強(qiáng)。此種現(xiàn)象說明，便秘患者的結(jié)腸低振幅推進(jìn)性收縮活動(dòng)可以減輕正常傳輸性便秘患者便秘的嚴(yán)重性并表明了慢傳輸型便秘患者殘留的結(jié)腸推進(jìn)性活動(dòng)。此外，左半結(jié)腸的張力與直結(jié)腸反射減弱，直接對(duì)糞團(tuán)進(jìn)入直腸形成阻力。全結(jié)腸不間斷空映像可以識(shí)別出便秘患者的結(jié)腸運(yùn)動(dòng)模式異常。對(duì)于推進(jìn)性收縮活動(dòng)振幅顯著降低的慢傳輸型便秘患者而言，從近端結(jié)腸開始的推進(jìn)性收縮活動(dòng)的傳播距離明顯降低，由此導(dǎo)致了結(jié)腸中部的前向性推進(jìn)性壓力波的振幅、頻率明顯降低，結(jié)腸的逆向推進(jìn)性收縮活動(dòng)頻率得到增加，喪失了推進(jìn)性收縮活動(dòng)的夜間抑制。

2.盆地和排便功能紊亂

肌電圖與同步肛門直腸測(cè)壓測(cè)試表明，正常排便時(shí)，直腸內(nèi)壓加強(qiáng)，直腸收縮，與此同時(shí)盆底肌與肛門括約肌松弛。排糞造影顯示，排便障礙患者在排便時(shí)恥骨直腸肌出現(xiàn)矛盾性的收縮。肛門直腸測(cè)壓證實(shí)了部分排便障礙型患者出現(xiàn)肛門括約肌高壓和高肛管靜息壓的現(xiàn)象。直腸敏感性減弱與便秘患者的排便頻率相關(guān)聯(lián)。研究證實(shí)，當(dāng)直腸的收縮和感覺功能減弱，肛門括約肌矛盾性收縮松弛時(shí)，可能導(dǎo)致排便障礙者的排便協(xié)同出現(xiàn)不協(xié)調(diào)。通過對(duì)排便時(shí)肛門直腸壓力及推進(jìn)力的變化分類，排便障礙型患者主要由以下四種，其一，排便時(shí)直腸內(nèi)壓升高可以產(chǎn)生足夠壓力，但肛門括約肌壓力也同時(shí)增加。其二，排便時(shí)患者直腸內(nèi)壓無變化未能產(chǎn)生足夠的推進(jìn)力，相反肛門括約肌壓力卻矛盾性增加。其三，患者排便時(shí)可以直腸內(nèi)壓升高可以產(chǎn)生相應(yīng)壓力，但肛門括約肌壓力不降肛門不完全松弛。其四，排便時(shí)，患者直腸內(nèi)壓未明顯加強(qiáng)不能產(chǎn)生充足的推進(jìn)力，肛門括約肌也不松弛。

二、腸道神經(jīng)肌肉異常

引發(fā)慢性便秘主要有神經(jīng)病變，肌肉病變，腸道ICC細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)異常等。內(nèi)在的腸道神經(jīng)系統(tǒng)與外源性的自主神經(jīng)共同構(gòu)成了控制腸道運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)系統(tǒng)。研究證明，嚴(yán)重的慢性特發(fā)性便秘患者存在選擇性自主精神病變。引起慢性便秘患者結(jié)腸運(yùn)動(dòng)功能障礙的重要誘因是腸神經(jīng)系統(tǒng)異常，其中出現(xiàn)多種神經(jīng)元異常問題值得關(guān)注。通過用神經(jīng)標(biāo)志物蛋白基因PGP9.5以免疫組織化學(xué)方法研究，PGP9.5在便秘患者的腸神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)環(huán)肌層的數(shù)量明顯減少，其在乙狀結(jié)腸的固有基層的PGP9.5反應(yīng)性神經(jīng)元結(jié)構(gòu)數(shù)量也明顯降低。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)量的減少也是誘發(fā)慢性便秘的一大誘因。調(diào)查顯示，部分患者缺失腸粘膜神經(jīng)或者腸神經(jīng)元的發(fā)育不良。腸粘膜神經(jīng)對(duì)于腸道功能如分泌、吸收、蠕動(dòng)、反射起著非常重要的作用。腸神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞異常也是引起患者病變的誘因之一。作為腸神經(jīng)節(jié)的支持細(xì)胞，腸神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)營養(yǎng)素有效地促進(jìn)了腸神經(jīng)元的正常發(fā)育，改變腸神經(jīng)元的表型，會(huì)作用到腸神經(jīng)元的神經(jīng)化學(xué)信號(hào)。慢性便秘患者腸道神經(jīng)化學(xué)信號(hào)出現(xiàn)異常。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，腸道粘膜的神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺的合成和釋放增加導(dǎo)致的信號(hào)通路異常和慢性便秘存在關(guān)聯(lián)。腸道平滑肌病變也會(huì)致使慢性便秘。統(tǒng)計(jì)表明，慢性便秘患者普遍存在胃腸道平滑肌病變。慢傳輸型便秘患者的結(jié)腸平滑肌細(xì)胞簇的肌絲數(shù)量明顯降低，平滑肌肌球蛋白重鏈與新型平滑肌標(biāo)記物表達(dá)異常。此外，胃腸道ICC細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)對(duì)胃腸道運(yùn)動(dòng)有著不可忽視的作用。胃腸道ICC細(xì)胞結(jié)構(gòu)、數(shù)量、密度的改變引起的電慢波節(jié)律異常會(huì)造成胃腸道運(yùn)動(dòng)功能發(fā)生問題。研究發(fā)現(xiàn)，慢傳輸型便秘患者出現(xiàn)全結(jié)腸Cajal（起源于間充質(zhì)干細(xì)胞）戒指細(xì)胞容量的明顯減少。對(duì)于老年人，結(jié)腸衰老也是引起慢性便秘不可忽視的因素。支配腸道神經(jīng)纖維形態(tài)會(huì)隨著腸道衰老而改變，與此同時(shí)，迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)纖維會(huì)出現(xiàn)軸突腫脹等退行變化，而腸道內(nèi)臟感覺傳入神經(jīng)相對(duì)改變比較小，腸肌間、粘膜下的神經(jīng)叢中的神經(jīng)元數(shù)量、密度與年齡的大小呈現(xiàn)反相關(guān)，并不斷加重，膽堿能神經(jīng)元減少突出，氮能神經(jīng)元變化較小，并且腸神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量也相應(yīng)減少。這些都直接對(duì)結(jié)腸功能構(gòu)成制約引起慢性功能性便秘。

三、結(jié)語

總而言之，慢性便秘是長(zhǎng)時(shí)期的反復(fù)便秘，其發(fā)病可以是由急性便秘長(zhǎng)期不愈轉(zhuǎn)化而來，也可以是在發(fā)病初起即為慢性便秘，后者于慢性疾病所致的便秘中多見。便秘是大便秘結(jié)不通，排便時(shí)間延長(zhǎng)或欲便而艱澀不暢的一種病癥，便秘可分為暫時(shí)性與長(zhǎng)期性，一般來講，長(zhǎng)期便秘就是我們所說的慢性便秘。慢性便秘的病因有功能性和器質(zhì)性。器質(zhì)性病因主要有胃腸道疾病、累及消化道的系統(tǒng)性疾病如糖尿病、硬皮病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等，此外許多藥物可以引起便秘，腸管器質(zhì)性病變?nèi)缒[瘤、炎癥或其他原因引起的腸腔狹窄或梗阻。

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