血管減壓術(shù)治療原發(fā)性高血壓實(shí)驗(yàn)研究的歷史回顧

摘要：目的：神經(jīng)性高血壓與左側(cè)延髓腹外側(cè)嘴區(qū)的關(guān)系已被證實(shí)，對(duì)腦干區(qū)域進(jìn)行減壓手術(shù)為原發(fā)性高血壓的可靠的治療方法已經(jīng)引起近來(lái)臨床報(bào)告的極大興趣。

方法：為了進(jìn)一步了解通過(guò)左側(cè)延髓腹外側(cè)嘴區(qū)血管減壓術(shù)來(lái)治療原發(fā)性高血壓的機(jī)制，我們總結(jié)了國(guó)外進(jìn)行的基礎(chǔ)科學(xué)、動(dòng)物模型以及人體研究。

結(jié)論：通過(guò)以往證據(jù)可以證明這種假說(shuō)成立，即一部分高血壓病人通過(guò)微血管減壓術(shù)能夠治療高血壓。

關(guān)鍵詞：腦干；原發(fā)性高血壓；血管減壓術(shù)

【中圖分類號(hào)】

R45 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763（2014）07-0262-02

中國(guó)大約有8千2百萬(wàn)人患有高血壓，90%被列為原發(fā)性高血壓。最近關(guān)于腦干的血管壓迫是原發(fā)性高血壓的主要病因的說(shuō)法，人們持支持和懷疑兩種態(tài)度，這種說(shuō)法特指那些左側(cè)腹外側(cè)延髓嘴區(qū)包括，第九 、十左側(cè)顱神經(jīng)受到血管壓迫的病人^[1]。盡管許多有這種神經(jīng)學(xué)上的異常的病人通過(guò)藥物治療已經(jīng)有了很好的療效，但目前仍有部分人群通過(guò)藥物治療也沒(méi)有使血壓恢復(fù)正常，這一群體就成了進(jìn)一步研究原發(fā)性高血壓的病因及治療的推動(dòng)力，我們了解的顱神經(jīng)受到微血管壓迫干擾的經(jīng)驗(yàn)給了我們?nèi)パ芯窟@些病人并推測(cè)病因的機(jī)會(huì)。

從19世紀(jì)開(kāi)始，內(nèi)科醫(yī)生就已經(jīng)認(rèn)識(shí)到神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)控制血壓起重要作用。70年代早期Dima的研究證明了切斷軸突的許多水平面都有造成血壓下降，然而當(dāng)腦橋以下被橫斷后均可見(jiàn)到動(dòng)脈壓下降。1946年Alexander確定神經(jīng)機(jī)制參與血管舒縮的基本調(diào)節(jié)，他的實(shí)驗(yàn)顯示在腦干部分區(qū)域有引起交感神經(jīng)興奮和動(dòng)脈血壓下降的功能，這項(xiàng)研究提出交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元的張力是靠延髓神經(jīng)元的完整性來(lái)維持^[2]。至70年代許多病例報(bào)道椎基底動(dòng)脈異?？蓪?dǎo)致短暫高血壓。Fein和Frishman報(bào)道了由機(jī)械擴(kuò)張腦干上第九、十顱神經(jīng)出腦區(qū)導(dǎo)致高血壓的病例。1979年Jannetta和Gendell第一次報(bào)道了原發(fā)性高血壓和腦干血管壓迫之間一種可能的聯(lián)系，在那篇報(bào)道中，16名患有原發(fā)性高血壓的病人通過(guò)手術(shù)來(lái)解除顱神經(jīng)血管壓迫癥狀——三叉神經(jīng)，面癱或舌咽神經(jīng)痛，在手術(shù)期間，16位病人均被指出在第九、十顱神經(jīng)和下橄欖體之間有延髓的血管壓迫，在另外30位沒(méi)有原發(fā)性高血壓的相似病人身上卻沒(méi)有發(fā)現(xiàn)。五位病人接受了相同的左側(cè)腹外側(cè)延髓減壓手術(shù)，術(shù)后血壓降至正常、維持了10-12個(gè)月。這些病人表明了延髓的血管壓迫和原發(fā)性高血壓的因果過(guò)關(guān)系，并提出了這種疾病的另一種可能的治療^[3]。

以上所述的早期病例中的證據(jù)表明延髓的腹外側(cè)嘴區(qū)控制著動(dòng)脈血壓。后來(lái)，被挑選出的一些人和動(dòng)物的資料都對(duì)這個(gè)觀點(diǎn)起到支持的作用。

從早先的小鼠試驗(yàn)我們可以了解到這個(gè)自主調(diào)節(jié)和控制血壓的決定性區(qū)域位于延髓的腹外側(cè)嘴區(qū)的網(wǎng)狀神經(jīng)元。用電刺激腹外側(cè)嘴區(qū)可以引起動(dòng)脈壓升高而損傷該區(qū)可導(dǎo)致動(dòng)脈壓下降表明延髓腹外側(cè)嘴區(qū)傳輸似交感神經(jīng)的信號(hào)，這些信號(hào)控制著腎臟鈉的排泄和腎素的分泌。

盡管許多實(shí)驗(yàn)提供證據(jù)表明延髓腹外側(cè)嘴區(qū)是一個(gè)通過(guò)控制心臟血管和內(nèi)分泌來(lái)控制血壓的腦干控制中心，但沒(méi)有證據(jù)證明由于機(jī)械刺激而影響外周血管張力。在1979年Segal指出在貓身上對(duì)腹外側(cè)延髓進(jìn)行機(jī)械搏動(dòng)壓迫導(dǎo)致血容量心輸出量的速度增加^[4]。三年后Janneta和Segal報(bào)道了貓的實(shí)驗(yàn)，在實(shí)驗(yàn)中將一個(gè)搏動(dòng)性氣囊置于第九、十顱神經(jīng)入腦區(qū)——延髓腹外側(cè)嘴區(qū)，這個(gè)實(shí)驗(yàn)?zāi)７铝搜軌浩茸髠?cè)腦干的機(jī)械性搏動(dòng)刺激，這使5只貓血壓升高及心輸出量增加，當(dāng)這個(gè)氣囊縮小，血壓即下降為正常。重要的是在控制組（被植入的氣囊沒(méi)擴(kuò)張）中沒(méi)有發(fā)現(xiàn)成為高血壓的。在實(shí)驗(yàn)后分析，這些高血壓動(dòng)物和控制組相比都有左心室肥大^[5]。Morimto指導(dǎo)了小老鼠進(jìn)行同樣的實(shí)驗(yàn)，結(jié)果小老鼠的血壓、腎上腺素、去甲腎上腺素的血漿水平都隨搏動(dòng)的機(jī)械刺激而升高^[6]。

這些動(dòng)物的實(shí)驗(yàn)都表明對(duì)延髓腹外側(cè)嘴區(qū)進(jìn)行搏動(dòng)機(jī)械刺激可引起血流動(dòng)力學(xué)改變。

這些研究表明在控制和檢測(cè)的主題之間有完美的聯(lián)系，這種相符很少在自然中存在，此外，它不能解釋為什么心血管控制系統(tǒng)存在于左側(cè)的延髓腹外側(cè)嘴區(qū) 。一個(gè)最可能的解釋就是輸入泵的主要部份從左心房、心室傳至右心室的心肌感受器依靠左迷走神經(jīng)支配的心臟纖維來(lái)傳導(dǎo)。機(jī)械性的神經(jīng)血管受壓可以不完全地阻滯這些神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)，結(jié)果神經(jīng)沖動(dòng)不能完全下傳。Doba和Reiss的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)延髓腹外側(cè)嘴區(qū)的破壞將造成突發(fā)性高血壓。緊接著血壓逐漸趨向不穩(wěn)定^[7]。延髓腹外側(cè)嘴區(qū)的血管受壓成為一種研究趨勢(shì)，為了證實(shí)，從1981年到1988年，Kleinberg利用尸檢對(duì)107名原發(fā)性高血壓和100名血壓正常的患者的椎動(dòng)脈系統(tǒng)進(jìn)行了研究，他發(fā)現(xiàn)有80名高血壓患者的左側(cè)延髓腹外側(cè)的IX和X對(duì)顱神經(jīng)根處受到左側(cè)椎動(dòng)脈系壓迫，這些患者中35.3%的患者小腦后下動(dòng)脈受壓，13%的患者只有出現(xiàn)多血管受壓。而在正常血壓患者中僅有1.5%人出現(xiàn)這種結(jié)果。盡管這結(jié)論與MRA的研究結(jié)果并不矛盾，但值得注意的是左側(cè)延髓腹外側(cè)嘴區(qū)動(dòng)脈受壓的理論僅僅來(lái)自對(duì)局解模型的想象^[8]。

相信有少數(shù)患有難治性高血壓的病人。他們體內(nèi)存在延髓壓迫并且可以通過(guò)減壓手術(shù)來(lái)治療。但是考慮到多種關(guān)于設(shè)想的壓迫處的不準(zhǔn)確的報(bào)告^[9]，以及沒(méi)有一種可信的方法用來(lái)確認(rèn)那些對(duì)減壓術(shù)可能有反應(yīng)的病人，我認(rèn)為直到一個(gè)嚴(yán)格的隨機(jī)的控制實(shí)驗(yàn)被完成，才會(huì)有更多的病人可能接受這個(gè)治療過(guò)程。

參考文獻(xiàn)

[1] Levy EI， Clyde B， Mclaughin MR， Jannetta PJ. Microvascular decompression of the left lateral medulla oblongata for severe refractory neurogenic hypertension. Neurosurgery 1998；43：1-9.

[2] Geiger H， Naraghi R， Schobel HP， Frank H， Sterzel RB， Fahlbusch R. Decrease of blood presure by ventrolateral medullary decompression in essential hypertension. Lancet 1998；352：446-9