依達(dá)拉奉聯(lián)合丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死療效觀察

摘要：目的：觀察依達(dá)拉奉聯(lián)合丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死的臨床療效。方法：將82例急性腦梗死病人隨機(jī)分為兩組，每組41例，對(duì)照組給予抗血小板聚集及營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等常規(guī)治療，并控制血糖、血壓、他汀類降血脂及改善腦供血等常規(guī)治療，治療組在西藥常規(guī)治療基礎(chǔ)上，給予依達(dá)拉奉及丹參多酚酸鹽治療1、2、3周后對(duì)兩組療效進(jìn)行分析，觀察并比較兩組臨床療效和神經(jīng)功能缺損改善情況。結(jié)果：治療組治療前后神經(jīng)功能缺損均有非常明顯改善（p <0.01）；治療組急性腦梗死臨床治療有效率與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p <0.05）。結(jié)論：依達(dá)拉奉聯(lián)合丹紅注射液可明顯改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損。

關(guān)鍵詞：急性腦梗死；依達(dá)拉奉；注射用丹參多酚酸鹽

【中圖分類號(hào)】

R917 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1002-3763（2014）07-0047-01

近年來(lái)腦梗死的發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，降低該病的病死率和致殘率的關(guān)鍵是積極進(jìn)行急性期搶救治療，因此對(duì)急性腦梗死的治療日益受到重視。我科通過(guò)觀察依達(dá)拉奉、注射用丹參多酚酸鹽聯(lián)合治療急性腦梗死的臨床療效及神經(jīng)功能缺損評(píng)分的變化，探討其對(duì)該病的治療作用，以獲取更佳的治療方案。

1 資料與方法

1.1 一般資料：

全部病例均為本院2010年1月至2012年10月住院患者，共計(jì)82例。隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組，治療組41例，男22例，女19例，年齡46～80歲，平均68±8歲；根據(jù)1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分^[1]，神經(jīng)功能缺損評(píng)分為20.8±7.3分。對(duì)照組41例，男21例，女20例，年齡48～81歲，平均69±1歲。神經(jīng)功能缺損評(píng)分為19.2±8.2分。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，兩組病例在性別、年齡、神經(jīng)功能缺損評(píng)分的差異無(wú)顯著性（p>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)所觀察病例均符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)》^[2]的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)為缺血性腦卒中。入選病例均符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，愿意接受藥物治療者；患者均意識(shí)清楚，無(wú)嚴(yán)重心、肝、腎等臟器疾病。

1.3 治療方法兩組均根據(jù)基礎(chǔ)疾病，酌情控制血壓、血糖，抗血小板聚集、改善腦供血及營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等常規(guī)治療。治療組在上述常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予注射用丹參多酚酸鹽200毫克加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml中靜脈滴注，1次/d，聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液30毫克生理鹽水100ml中靜脈滴注，2次/d； 7～10天為1療程。對(duì)照組丹參16ml加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml中靜脈滴注，1次/d ，胞二磷膽堿0.5加入5%葡萄糖溶液或生理鹽水250ml中靜脈滴注，1次/d。1、2、3周后對(duì)兩組療效進(jìn)行分析。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)： 按設(shè)計(jì)時(shí)間對(duì)患者進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分。根據(jù)神經(jīng)功能缺損分值的改變以及病殘程度的分級(jí)進(jìn)行療效判斷?；救汗δ苋睋p評(píng)分減少91%～100%，病殘程度為0級(jí)；顯著有效：功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度為1～3級(jí)，有效：功能缺損評(píng)分減少18%～45%；無(wú)效：功能缺損評(píng)分減少<17%。

1.5 觀察時(shí)間： 入院后1周、2周、3周分別對(duì)兩組病例進(jìn)行檢查并記錄。并比較治療效果。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用÷2檢驗(yàn)；應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較，差異有顯著性（p<0.05），見(jiàn)表1。

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損積分比較，兩組治療后積分值均較治療前有明顯改善；治療組治療后積分與對(duì)照組比較，差異有非常顯著性意義（p<0.01）。

3 討論

腦卒中是現(xiàn)今死亡率較高的疾病之一，其中尤以急性腦梗死為最多見(jiàn)，在我國(guó)居民中占58%～69%。急性腦梗死具有死亡率高、致殘率高、康復(fù)期長(zhǎng)、醫(yī)療費(fèi)用高、等特點(diǎn)，更是社會(huì)和家庭的沉重負(fù)擔(dān)。急性腦梗死其病灶是由缺血中心區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。缺血中心區(qū)腦組織存在大動(dòng)脈殘留血流和側(cè)支循環(huán)，腦組織損傷具有可逆性，故在治療和恢復(fù)神經(jīng)系統(tǒng)功能上搶救半暗帶有重要作用。但這些措施必須在治療時(shí)間窗之內(nèi)施行，治療時(shí)間窗包括再灌注時(shí)間窗（發(fā)病后6小時(shí)之內(nèi)）和神經(jīng)保護(hù)時(shí)間窗（數(shù)小時(shí)或數(shù)天），再灌注時(shí)間窗內(nèi)可采用溶栓治療，神經(jīng)保護(hù)時(shí)間窗應(yīng)用神經(jīng)保護(hù)藥可防止或減輕腦損傷改善預(yù)后。目前腦梗死治療主要針對(duì)2個(gè)方面：（1）保護(hù)缺血腦組織免受無(wú)氧代謝產(chǎn)物的進(jìn)一步損害。由于急性腦梗死患者的發(fā)病時(shí)間很難確定，大部分患者就診時(shí)已經(jīng)超過(guò)6小時(shí)的溶栓時(shí)間窗，加之大多數(shù)患者年老以弱，常合并有其他臟器的疾病，臨床中符合溶栓條件的患者所占比例極少，即使能夠再通，但缺血性腦卒中缺血——再灌注損傷仍幾乎不可避免。故目前臨床治療急性腦梗死以清除自由基和興奮性氨基酸為目標(biāo)的神經(jīng)保護(hù)藥作為腦梗死急性期治療的新方法。神經(jīng)保護(hù)藥物可以抑制細(xì)胞死亡和阻止缺血區(qū)再灌注損傷，可以延長(zhǎng)腦卒中發(fā)病后使用纖溶蛋白溶解療法的治療時(shí)間窗。多項(xiàng)研究表明，在腦缺血?jiǎng)游锬Ｐ鸵约澳X卒中患者的大腦缺血核心部位周圍存在保持部分能量的低血流灌注區(qū)域，即所謂的缺血半暗帶，藥物可以到達(dá)該區(qū)域并阻止腦梗死進(jìn)展。（2）通過(guò)溶栓、降纖、抗凝等治療盡快恢復(fù)缺血區(qū)腦組織的血液灌注。

腦梗死發(fā)生后，可產(chǎn)生再灌注損傷。包括自由基形成，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載，興奮性氨基酸細(xì)胞毒作用等一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷。予以積極治療，可以縮小梗死面積，改善癥狀。依達(dá)拉奉主要成分為3-甲基-1-苯基-2吡唑啉-5-酮，可減少缺血半暗帶，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。其作用機(jī)理是通過(guò)提供一個(gè)氫原子給脂性自由基或氧自由基，形成無(wú)活性的依達(dá)拉奉自由基，并形成終產(chǎn)物2-氧-3苯酸-丁酸（OPB）后者經(jīng)尿排出體外，從而獲得自由基、抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化物，以達(dá)到穩(wěn)定細(xì)胞膜作用。注射用丹參多酚酸鹽是能明顯抑制二磷酸腺苷（ADP）誘導(dǎo)的血小板聚集和抑制血栓的形成、抑制血小板的最大聚集率和平均聚集率。此外丹參多酚酸鹽具有強(qiáng)大的抗氧化和清除自由基作用。以低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）氧化修飾為模型的實(shí)驗(yàn)室研究顯示丹參多酚酸鹽能夠明顯抑制CUSO4和內(nèi)皮細(xì)胞（HMEC）誘導(dǎo)的LDL氧化修飾，且有明顯的濃度依賴效應(yīng)。

本組臨床觀察資料研究結(jié)果：依達(dá)拉奉聯(lián)合注射用丹參多酚酸鹽治療急性腦梗死，能使神經(jīng)功能缺失評(píng)分改善，總有效率明顯優(yōu)于對(duì)照組，治療組在用藥過(guò)程中，未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，值得臨床推廣應(yīng)用。

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