腦血管病并發(fā)低鈉血癥臨床診斷與治療30例

摘要：目的：探討急性腦血管病合并低鈉血癥的原因及處理對策。方法： 選擇我院我科各種急性腦血管者合并低鈉血癥的病例78例，總結(jié)分析其發(fā)病原因、臨床特點、擬定治療對策。結(jié)果：等容性低鈉血癥20例，原因為抗利尿激素分泌不當(dāng)；低容性低鈉血癥58例，原因主要為腦耗鹽綜合征。結(jié)論 急性腦血管病合并低鈉血癥其發(fā)生機理可能與抗利尿激素分泌不當(dāng)、腦耗鹽綜合征以及嘔吐、大量出汗、發(fā)熱、飲食不當(dāng)、大劑量脫水、水電解質(zhì)不平衡等有關(guān)，針對其病因妥善處理，預(yù)后較好。

關(guān)鍵詞：急性腦血管??；低鈉血癥；抗利尿激素分泌不當(dāng)；腦耗鹽綜合征

【中圖分類號】R743【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1002-3763（2014）02-0092-01

腦血管病急性期常出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂，其中低鈉血癥發(fā)生率為16.5%[1]。隨著血鈉水平的降低，嚴(yán)重低鈉血癥患者會迅速出現(xiàn)意識模糊、嗜睡，甚至昏迷和癲癇發(fā)作，過去認(rèn)為主要原因是抗利尿激素分泌增多，臨床表現(xiàn)為抗利尿激素異常分泌綜合征，但近期研究表明，利鈉肽分泌增多的腦耗鹽綜合征發(fā)生率高于SIADH，在SAH患者中尤為明顯。二者雖均表現(xiàn)為低鈉血癥，但發(fā)病機制、診斷標(biāo)準(zhǔn)和治療方法卻不盡相同。

1 臨床資料

1.1 SLADH組 18例，男12例，女6例，年齡58-74歲，平均70.8±6.8歲；經(jīng)頭顱CT診斷，腦出血10例，腦梗死8例。腦出血部位為基底節(jié)區(qū)5例，丘腦3例，腦干2例。出血量<30ml的3例，30-50ml的5例，>50ml的2例。腦梗死部位為基底節(jié)3例，丘腦3例，大面積腦葉梗死2例。合并高血壓12例，糖尿病3例，冠心病3例。

1.2 CSWS組 12例，均為男性，年齡66-84歲，平均70.1±8.9歲，腦出血4例，腦梗死8例。腦室內(nèi)出血2例，丘腦出血2例，出血量均<50ml。腦梗死部位：基底節(jié)區(qū)3例，丘腦1例，腦干梗死1例，大面積腦葉梗死3例。

2 結(jié)果

SIADH組 18例經(jīng)適當(dāng)補鈉，限水治療500-1000ml/h，適當(dāng)給予地塞米松5-7d，13例糾正低鈉，5例病情惡化死亡。CSWS組12例經(jīng)治療，計算補液、補鈉量平均6-12g/d，4例大面積腦梗死、昏迷，最大補鈉量40-50g/d。除2例死亡外，10例經(jīng)治療7-10d，復(fù)查實驗室各項檢查正常。

3 討論

3.1 等容性低鈉血癥

機制：為水潴留而造成稀釋性低鈉血癥，總體鈉并不缺失，形成原因為抗利尿激素分泌不當(dāng)（SIADH）。SIADH是由于在疾病的影響下，下丘腦滲透壓感受器對血漿滲透壓不敏感或下丘腦-垂體軸喪失低滲血容量的反饋抑制而異常興奮，導(dǎo)致下丘腦過度釋ADH，從而增加腎小管對水的重吸收，造成水的排泄障礙，血液稀釋，形成稀釋性低鈉血癥，而體內(nèi)并非真正缺鈉。

診斷：SLADH診斷標(biāo)準(zhǔn)采用2003年P(guān)almer提出的7條[2]，本組病例有18例基本符合此診斷標(biāo)準(zhǔn)。此外，水負(fù)荷試驗也是SIADH的診斷方法之一。當(dāng)患者快速飲水（20ml/kg）至1500ml后，4h內(nèi)排尿量達(dá)不到飲水量的65%，或5h內(nèi)排尿量達(dá)不到飲水量的80%，此時可診斷為SIADH，但需除外腎上腺或腎功能不全。水負(fù)荷試驗雖被認(rèn)為是SIADH的決定性診斷依據(jù)，但對血鈉<124 mmol/L，并有低鈉血癥癥狀的患者是非常危險的。測量血和尿ADH水平是另一輔助診斷方法，然而ADH并非SIADH的特異性指標(biāo)，因為影響ADH釋放的因素很多，如低血容量、正壓通氣、疼痛、應(yīng)激反應(yīng)、惡心及嘔吐等，均可刺激ADH分泌增加，對ADH水平的評估應(yīng)當(dāng)慎重。

治療：SIADH的主要治療原則是限制水?dāng)z入，每日液體攝入量應(yīng)控制在800～1000 ml，造成水的負(fù)平衡，2～3d后血鈉水平回升，輕癥患者限制水?dāng)z入便可奏效。重癥患者可補充ACTH，肌內(nèi)注射2次/d，每次25U，以糾正ADH和ACTH水平的失衡；目前研究最多的是ADHV2受體拮抗劑，為治療SIADH開辟了新的領(lǐng)域。

3.2 低容性低鈉血癥

機制：失鈉的同時也失水，形成原因主要為腦耗鹽綜合征（CSWC）。CSWC發(fā)病機理目前尚不明確。

診斷：診斷標(biāo)準(zhǔn)采用1996年Uygun等提出的6條，本組12例符合此標(biāo)準(zhǔn)。

治療：主要是補充鈉與水，糾正低血鈉與低血容量，改善腦灌注壓與腦供血供氧，同時注意補鉀及糾正酸堿平衡。血鈉>125mmol/L補等滲鹽水，血鈉<125mmol/L補高滲鹽水，補鈉量參照以下公式計算：補鈉量=（125mmol/L-實測血清鈉）×0.6（女性0.5）×體重（kg）或（142mmol/L-實測血清鈉）×0.2×體重（kg）。補鈉速度過快易發(fā)生腦橋脫髓鞘病變，其表現(xiàn)為隱匿性四肢軟癱、意識改變、腦神經(jīng)異常及假性延髓性麻痹等。每天血鈉升高幅度不應(yīng)超過12mmol/L，有學(xué)者建議補鈉早期每天血鈉升高幅度<8-10mmol/L；鹽皮質(zhì)激素有較強促進(jìn)腎臟鈉再吸收和水潴留的作用，在配合糾正低鈉血癥時，可口服氟氫可的松0.1-0.2mg/d，分2次服用或靜脈注射醋酸氟氫松0.2mg/d，使用時要注意肺水腫、低鉀和高血壓等并發(fā)癥。

4 SIADH與CSWS的鑒別

曾有將CSWS誤診為SIADH而限制液體攝入量，從而加重神經(jīng)系統(tǒng)損害、導(dǎo)致不良后果的報道。因此，正確區(qū)分SIADH與CSWS具有重要意義。需要強調(diào)的是，細(xì)胞外液容量是唯一區(qū)別SIADH與CSWS的可靠指標(biāo)。體重測量與中心靜脈壓檢測相結(jié)合的判斷方法簡單有效。此外，應(yīng)用核素稀釋法測定血容量（血容量<35ml/kg或全血容量<60ml/kg），可幫助判斷CSWS。其他實驗室檢查還有紅細(xì)胞比容、血尿素氮和尿鈉測定。實驗室條件有限時，可采取試驗性治療。

總之，已明確腦血管病并發(fā)的低鈉血癥大多是CSWS所致，其與SIADH的主要區(qū)別是血容量降低。血容量判定以中心靜脈壓（上腔靜脈）結(jié)果最為準(zhǔn)確、便捷和實用。SIADH和CSWS的主要治療除補鈉外，前者以限水為主，后者則以補水為主。在糾正低鈉血癥時，需特別注意每日或每小時血鈉的提升速度，以避免腦橋中央和腦橋外脫髓鞘病變的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)：

[1]郭豐平.急性腦卒中并發(fā)低鈉血癥的機制及其臨床意義[J].現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志，2003，3：107-108.

[2]譚方倫，李昌臣，顱腦外傷與低鈉血癥[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志，20（8）：394-395.