邵宇 鄭金艷 王福州
【摘 要】目的:觀察激光光凝治療糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)的臨床療效。方法:經(jīng)眼底熒光素血管造影術(shù)(FFA)檢查確診為增殖前期糖尿病視網(wǎng)膜病變(PPDR)和增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)早期患者92例(184只眼),行光凝治療,術(shù)后隨訪1年,觀察術(shù)后視力及FFA顯示眼底血管新生、視網(wǎng)膜滲血及玻璃體積血等情況。結(jié)果:治療后1個月,71只眼(38.59%)視力提高2行以上,69只眼(37.5%)視力未見明顯變化,其余44只眼(23.91%)視力下降超過2行;177只眼(96.20%)可見視網(wǎng)膜和視盤的新生血管消退,7只眼(3.8%)在行視網(wǎng)膜光凝治療后出現(xiàn)周邊視網(wǎng)膜新生血管出血,經(jīng)玻璃體切割術(shù)、術(shù)中玻璃體腔內(nèi)注射曲安奈德及激光補充治療后積血明顯改善,患者視力未受影響。結(jié)論:激光光凝治療增殖前期、增殖期早期DR,臨床療效佳。
【關(guān)鍵詞】糖尿病視網(wǎng)膜病變;激光治療;眼底熒光素血管造影術(shù)
【中圖分類號】R774 【文獻標(biāo)識碼】A 【文章編號】1004-7484(2014)04-2156-01
DR簡稱“糖網(wǎng)”,為糖尿?。―M)患者常見并發(fā)癥,威脅患者視力,是致盲性眼病。全視網(wǎng)膜光凝術(shù)(PRP)是目前治療PPDR和PDR早期的有效手段,PRP可改善視網(wǎng)膜微循環(huán)、維持和保存視力、延緩病變發(fā)展。本研究發(fā)現(xiàn),激光光凝治療PPDR和PDR早期患者,臨床療效佳。
1 對象及方法
1.1 研究對象 92例(184只眼)DR患者選自2011年9月~2012年9月沂源縣人民醫(yī)院收治的患者,年齡44~66歲,男48例(96眼),女44例(88眼),糖尿病病程5~9年,按1985年全國眼底病學(xué)組所定DR分期標(biāo)準(zhǔn)為PPDR和PDR早期,臨床特點⒈廣泛的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常;⒉大量的棉絮狀白斑;⒊視網(wǎng)膜血管出現(xiàn)串珠樣改變;⒋FFA見大片狀毛細血管無灌注區(qū)、新生血管及血管瘤。均簽署知情同意書。
1.2方法 對經(jīng)診的92例DR患者行視力、裂隙燈、眼壓、眼底鏡、視野、FFA等檢查,證實符合行PRP治療指征。
所有患者均行低脂少鹽戒煙限酒糖尿病飲食教育,嚴(yán)格控制血糖水平在正常范圍內(nèi)。
充分散瞳后行眼表面麻醉,安裝全視網(wǎng)膜光凝鏡。用美國532nm多波長半導(dǎo)體眼底激光儀。
伴黃斑水腫:先行黃斑區(qū)光凝,若局限性黃斑水腫,據(jù)FFA及眼底病變情況對微血管瘤及滲漏的毛細血管行局部光凝;若彌漫性黃斑水腫,行格柵樣光凝,黃斑區(qū)光凝后1~2周再行PRP,以免加重黃斑水腫。
不伴黃斑水腫:按PRP光凝標(biāo)準(zhǔn)范圍進行光凝。
激光參數(shù):黃斑區(qū)光凝,光斑大小100μm、時間0.1s、Ⅰ級光凝斑反應(yīng)光凝微血管瘤及毛細血管滲漏,Ⅱ級光凝斑反應(yīng)行“C”形黃斑區(qū)格柵樣光凝,總光凝點數(shù)50~100個;PRP術(shù),光斑大小200μm、時間0.2s、光凝斑為Ⅱ~Ⅲ級反應(yīng),總光凝點數(shù)1500~2000個,分3~5次完成,間隔7~10d。光凝后每3min復(fù)查眼底和FFA,據(jù)眼底情況如黃斑水腫未吸收或新出現(xiàn)、無灌注區(qū)或新生血管管未消褪、有新發(fā)病變等補充光凝。觀察3~30min,平均15min。
術(shù)后隨訪1年,定期檢查患者視力、眼底及FFA,記錄激光光凝治療后患者眼底血管新生、視網(wǎng)膜滲血及玻璃體積血等情況,據(jù)病情需要必要時追加局限性光凝治療。比較治療后1個月視力、視網(wǎng)膜和視盤的血管與治療前的變化情況。
1.3療效評價 顯效:視力提高≥2行,F(xiàn)FA示熒光素滲漏減少或消失,視網(wǎng)膜新生血管或無灌注區(qū)部分或全部退行;有效:視力維持或提高≥1行,視網(wǎng)膜出血、微血管瘤減少,熒光素滲漏減少;無效:視力下降≥2行,黃斑水腫及視網(wǎng)膜病變進行性加重,發(fā)生玻璃體出血或新生血管纖維膜增殖。
1.4統(tǒng)計學(xué)處理 計量資料 ±s表示,計數(shù)資料用x2檢驗。
2 結(jié)果 所有患者均完成研究。治療后1個月,71只眼(38.59%)視力提高2行以上,69只眼(37.5%)視力未見明顯變化,其余44只眼(23.91%)視力下降超過2行;有效140只眼(76.09%)。177只眼(96.20%)可見視網(wǎng)膜和視盤的新生血管消退,7只眼(3.8%)在行視網(wǎng)膜光凝治療后出現(xiàn)周邊視網(wǎng)膜新生血管出血,經(jīng)玻璃體切割術(shù)、術(shù)中玻璃體腔內(nèi)注射曲安奈德及激光補充治療后積血明顯改善,患者視力未受影響。隨訪1年,184只眼均未見新生血管及無灌注區(qū)。
3 討論 DR發(fā)病機制與多元醇通路激活、肌醇耗竭、蛋白的非酶性糖化、自由基損傷及二酰基甘油-蛋白激酶C系統(tǒng)活化有關(guān)[1],DM患者視網(wǎng)膜供氧量少于需求量,而出現(xiàn)微血管瘤、水腫、滲出、出血、新生血管以及玻璃體增殖性病變等病理改變,有失明風(fēng)險,嚴(yán)重危害患者生活質(zhì)量。
激光光凝治療DR目的是有效保護黃斑部中心的視力[2],其機制為:532nm波長激光80%可以透過眼球屈光間質(zhì),被視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜的色素組織及血紅蛋白所吸收,將光能轉(zhuǎn)變成熱能,組織溫度升高而凝固,降低外層新陳代謝和耗氧量,封閉視網(wǎng)膜內(nèi)血管或微血管瘤的滲漏,將缺氧區(qū)轉(zhuǎn)化成瘢痕而緩解缺氧,利于氧向視網(wǎng)膜內(nèi)層彌散,減少血管生長因子的合成和釋放,促進視網(wǎng)膜色素上皮細胞產(chǎn)生新生血管抑制因子[3,4]、已形成的新生血管消退[5]。
本研究發(fā)現(xiàn),在嚴(yán)格控制血糖水平基礎(chǔ)上,532nm波長激光光凝治療PPDR和PDR早期患者療效確切,76.09%PPDR和PDR早期患者治療后視力得以保存或提高,96.20%患者新生血管及黃斑水腫消退,延緩DR進展,防止視力減退、失明發(fā)生。DM患者要控制血糖水平,重視眼底檢查,早發(fā)現(xiàn)、早治療DR是提高激光治療效果的關(guān)鍵,重視術(shù)后長期規(guī)律隨訪,必要者補充光凝治療,對預(yù)防和降低DR致盲率有重要意義。
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