糖尿病酮癥酸中毒24例臨床分析

肖利飛

（隆回縣人民醫(yī)院，湖南 邵陽(yáng) 422200）

糖尿病酮癥酸中毒24例臨床分析

肖利飛

（隆回縣人民醫(yī)院，湖南 邵陽(yáng) 422200）

目的探討糖尿病酮癥酸中毒的臨床特點(diǎn)及搶救措施。方法回顧性分析24例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料。結(jié)果本組治愈20例，好轉(zhuǎn)3例，死亡1例，總有效率為95.83%（23/24），死亡原因?yàn)槎嗯K器功能衰竭。結(jié)論快速、有效、平穩(wěn)地控制血糖波動(dòng)，迅速糾正體內(nèi)代謝紊亂，可改善患者的預(yù)后，降低病死率。

糖尿??；酮癥酸中毒；救治

糖尿病酮癥酸中毒是指由于人體內(nèi)的胰島素相對(duì)或絕對(duì)不足引起的、以高血糖，高酮血癥和酸中毒等為臨床主要特征的一種急性代謝酸中毒[1]，具有發(fā)病兇險(xiǎn)，表現(xiàn)多樣的臨床特點(diǎn)，病死率可高達(dá)5.5%～28.2%，是糖尿病患者最常見(jiàn)的一種急性并發(fā)癥[2]。早期合理診治是搶救成功，降低病死率的關(guān)鍵。為探討糖尿病酮癥酸中毒的臨床特點(diǎn)及搶救措施，筆者對(duì)2012年1月至2013年6月在我院診治的24例糖尿病酮癥酸中毒患者的臨床資料進(jìn)行了回顧性分析，現(xiàn)將研究結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共24例，男15例，女9例，年齡14～75歲，平均34歲；其診斷均符合《內(nèi)科學(xué)》中糖尿病酮癥酸中毒的相關(guān)診斷及分類標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中，Ⅰ型糖尿病8例，Ⅱ型糖尿病16例，既往有糖尿病史者19例，無(wú)糖尿病史而以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀者5例。臨床表現(xiàn)：有煩渴、多飲、多尿者18例，出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐者8例，腹瀉2例，腹痛3例，意識(shí)障礙2例；因停用胰島素或口服降糖藥的8例，因感染誘發(fā)者10例，其中呼吸道感染3例，腸道感染2例，泌尿系感染4例，膽道感染1例；因中風(fēng)誘發(fā)者1例；因心臟病誘發(fā)者1例；因進(jìn)食不當(dāng)誘發(fā)者4例。實(shí)驗(yàn)室檢查：所有患者的血糖水平均在10.6～25 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP）水平在3.02～18.14 mmol/L之間，動(dòng)脈血pH值在6.82～7.35。

1.2 方法

所有患者入院后一經(jīng)確診，立即采取下述搶救措施：①補(bǔ)充液體以盡早有效地糾正脫水，補(bǔ)液總量一般為患者體質(zhì)量的10%，可在前1～2 h內(nèi)輸入1L液體，以后的3 h內(nèi)再補(bǔ)充1 L，然后改為250 mL/h；②胰島素治療：諾和靈R0.1U（kg·h）＋生理鹽水500 mL靜脈滴注，在血糖降至13.9 mmol/L以下后改為1～3 U/h，直至復(fù)查酮體轉(zhuǎn)陰。③糾正電解質(zhì)紊亂：在尿量＞40 mL/h后可以開(kāi)始預(yù)防性補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀量為4～6 g/d，同時(shí)密切注意監(jiān)測(cè)血鉀濃度和心電圖。④糾正酸堿平衡失調(diào)：當(dāng)動(dòng)脈血pH值＜7.1時(shí)，可酌情給予5%的碳酸氫鈉液，在血pH值≥7.2即應(yīng)停止，禁用乳酸鈉。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[4]

痊愈：治療后患者的臨床癥狀及體征全部消失，空腹血糖低于7.0 mmol/L，尿酮體監(jiān)測(cè)連續(xù)3次以上均為陰性，血常規(guī)、電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)夥治鼍謴?fù)正常；好轉(zhuǎn)：治療后患者的臨床癥狀及體征部分消失，空腹血糖在7.0～10.0 mmol/L之間，尿酮體檢測(cè)為（+），血常規(guī)、電解質(zhì)及動(dòng)脈血?dú)夥治雒黠@好轉(zhuǎn)；無(wú)效：患者的臨床癥狀及體征無(wú)改善甚至惡化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS12.0軟件包進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

本組治愈20例，好轉(zhuǎn)3例，死亡1例，總有效率為95.83%（23/24），死亡原因?yàn)槎嗯K器功能衰竭。其治療前及治療12 h后的部分實(shí)驗(yàn)室檢查數(shù)據(jù)比較如表1。

3 討 論

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者常見(jiàn)的一種嚴(yán)重急性并發(fā)癥，常在感染、創(chuàng)傷、手術(shù)以及其他劇烈刺激等極度應(yīng)激狀態(tài)下誘發(fā)[5]。其發(fā)病機(jī)制是：由于上述各種因素的影響導(dǎo)致循環(huán)中的胰島素減少，同時(shí)拮抗激素胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇和生長(zhǎng)激素升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水和電解質(zhì)代謝紊亂，酮體生成明顯增多并大量貯存于體內(nèi)，最終導(dǎo)致高血糖、高血酮、尿酮、代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂的發(fā)生[6]。臨床主要表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀加重，并出現(xiàn)惡心嘔吐、大口呼吸，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷狀態(tài)，如果搶救不及時(shí)極易導(dǎo)致患者死亡?？焖?、有效、平穩(wěn)地控制血糖波動(dòng)，迅速糾正體內(nèi)代謝紊亂，可改善患者的預(yù)后，降低病死率。胰島素是治療糖尿病酮癥酸中毒的關(guān)鍵，目前主張采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，其原因主要是大劑量的胰島素注射會(huì)導(dǎo)致患者的血糖水平迅速下降而造成低血糖，引起機(jī)體血液滲透壓驟減，出現(xiàn)腦水腫和低血壓等嚴(yán)重并發(fā)癥而危及患者的生命，此外，大劑量的胰島素靜脈注射極易誘發(fā)循環(huán)系統(tǒng)衰竭，故應(yīng)禁止使用。由于胰島素能夠充分發(fā)揮生物效應(yīng)的前提是恢復(fù)末梢循環(huán)灌注，因此早期充分有效的補(bǔ)液亦是治療關(guān)鍵，補(bǔ)液除利于失水的糾正外，還能夠有效改善糖尿病酮癥酸中毒高滲狀態(tài)，稀釋血糖、減少或預(yù)防酮體堆積，補(bǔ)液一般按體質(zhì)量的10%進(jìn)行估算，具體原則是先快后慢、先鹽后糖、適時(shí)補(bǔ)鉀、補(bǔ)堿慎重。對(duì)于伴有心臟疾病的患者，補(bǔ)液量及輸液速度應(yīng)視其心功能狀態(tài)而定，必要時(shí)進(jìn)行中心靜脈壓監(jiān)護(hù)。此外，糖尿病酮癥酸中毒患者一般均有不同程度的缺鉀，但由于酸中毒、失水導(dǎo)致的血液濃縮，初期的血鉀不能反映真實(shí)的血鉀情況，因此應(yīng)采取預(yù)防性補(bǔ)鉀措施以保持鉀離子在正常范圍。

本研究中，24例患者經(jīng)采用上述搶救措施治療后，除1例患者因多臟器功能衰竭導(dǎo)致死亡外，其余23例患者均治愈或好轉(zhuǎn)總有效率為95.83%（23/24），結(jié)果顯示，快速、有效、平穩(wěn)地控制血糖波動(dòng)，迅速糾正體內(nèi)代謝紊亂，能降低糖尿病酮癥酸中毒患者的病死率，改善患者的預(yù)后，值得臨床重視。

表1 24例患者治療前后的部分實(shí)驗(yàn)室檢查數(shù)據(jù)比較

[1] 孫春秀,楊立新,侯艷華.糖尿病酮癥酸中毒臨床分析[J].中外健康文摘,2008,5(1):34-35.

[2] 楊慧.糖尿病酮癥酸中毒40例治療體會(huì)[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2006, 3(29):100.

[3] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:627-796.

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[5] 王萬(wàn)民,寧云綢,白貞貞.胰島素泵治療糖尿病酮癥酸中毒40例分析[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2013,17(1):36-37.

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1671-8194（2014）13-0167-02