易建生,陳存飛
(1.廣東省陽江市中醫(yī)醫(yī)院影像科,廣東 陽 江529500;2.廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院介入科,廣東 湛 江524001)
頸椎退行性病變是以椎間盤退變?yōu)榛A(chǔ),繼發(fā)出現(xiàn)的頸椎生理曲度異常及骨質(zhì)、椎間小關(guān)節(jié)退變、韌帶鈣化的一系列病理改變,是一種不可逆的疾病。因此,預(yù)防或在早期進(jìn)行行為干預(yù)而延緩病程進(jìn)展極為重要。本研究通過分析頸椎前凸生理曲度異常改變時(shí)相應(yīng)椎間盤的MRI表現(xiàn),探討椎間盤退行性病變與前凸生理曲度異常改變的病理機(jī)制及頸椎持續(xù)前屈與兩者的相關(guān)性,為頸椎退行性變的早期預(yù)防和治療提供客觀依據(jù)。
1.1 一般資料 選取廣東省陽江市中醫(yī)醫(yī)院2012年3—10月間經(jīng)頸椎中立位側(cè)位片診斷前凸生理曲度異常并在1周內(nèi)行常規(guī)MRI掃描,且排除了外傷、感染、先天性頸椎畸形等其他頸椎疾患的患者146例,其中男70例,女76例;年齡最小16歲,最大55歲,平均40歲。
1.2 儀器與方法 頸椎正側(cè)位片:采用Siemens DR儀,攝取標(biāo)準(zhǔn)正側(cè)位片,側(cè)位片為頸椎中立位,頸椎前屈后仰的程度以聽鼻線平行于水平面為標(biāo)準(zhǔn)。
MRI掃描:采用Phillips 1.5 T超導(dǎo)型 MR儀,8通道頭頸正交線圈,常規(guī)TSE序列行矢狀位T1WI、T2WI、T2-STIR 及 C3~4至 C6~7共4個(gè)椎間盤橫軸位T2WI。掃描參數(shù):矢狀位:T1WI TR/TE 400 ms/7.8 ms,T2WI TR/TE 3 000 ms/120 ms,矩陣212×152,F(xiàn)OV 19 c m×19 c m;T2-STIR TR/TE/TI 3 000 ms/80 ms/165 ms,層厚4.0 mm,層距0.5 mm,矩陣176×178,F(xiàn)OV 16 c m×25 c m,NEX 4;橫軸位 T2WI TR/TE 3 000 ms/110 ms,層厚3.0 mm,層距0.5 mm,矩陣 216×165,F(xiàn)OV 15 c m×15 c m,NEX 6。
1.3 圖像分析及統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 將146例分為A、B、C 3組,16~30歲為A組;31~40歲為B組;41~55歲為C組。頸椎生理曲度的改變以頸椎中立位側(cè)位為依據(jù),具體方法:采用Bor den測量法,弧弦距<7 mm為曲度變直,等于0為曲度消失,若為負(fù)值則為反曲,均列為前凸生理曲度異常。椎間盤及其相關(guān)表現(xiàn)以MRI表現(xiàn)為依據(jù),矢狀位觀察每例患者自C2~3至C7~T1共6個(gè)椎間盤,以 T2WI、T2-STIR椎間盤信號(hào)減低定為椎間盤變性;椎間盤膨出、突出以橫軸位T2WI結(jié)合矢狀位T1WI、T2WI進(jìn)行膨出或突出的判斷,以椎間盤向后均勻超出椎體后緣診斷為膨出,后緣局限性凸出于椎間盤輪廓之外診斷為突出。C2~3、C7~T1未常規(guī)行橫軸位 T2WI掃描,故均只對(duì)C3~4~C6~74個(gè)椎間盤進(jìn)行膨出和突出評(píng)價(jià)。因本文主要討論變性椎間盤將發(fā)生膨出和突出2種形態(tài)和結(jié)構(gòu)的病理變化,不討論二者的差異,所以統(tǒng)計(jì)分析時(shí)將突出和膨出作為變性后的一種結(jié)果合并處理。將結(jié)果所得各組椎間盤變性及膨出、突出數(shù)據(jù)應(yīng)用卡方檢驗(yàn),分析3組影像表現(xiàn)的相關(guān)性,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 3組頸椎前凸生理曲度改變形式及椎間盤變性或突出數(shù)目統(tǒng)計(jì) A組18例,其中男14例,女4例,年齡最小16歲,平均24歲;曲度變直4例,消失8例,后凸6例;共108個(gè)椎間盤,有68個(gè)椎間盤變性(占63.0%),其中27個(gè)向后膨隆,23個(gè)向后突出,共占73.5%(50/68)。B組55例,其中男26例,女29例,平均年齡36歲;曲度變直15例,消失27例,后凸13例;共330個(gè)椎間盤,有255個(gè)椎間盤變性(占77.3%),其中93個(gè)向后膨隆,86個(gè)向后突出,共占70.2%(179/255)。C組73例,其中男30例,女43例,平均年齡46歲;曲度變直27例,消失21例,后凸25例;共438個(gè)椎間盤,327個(gè)椎間盤變性(占74.7%),其中95個(gè)向后膨隆,174個(gè)向后突出,共占82.3%(269/327)。3組共876個(gè)椎間盤,有650個(gè)椎間盤變性(占74.2%);膨出和突出椎間盤共498個(gè)(占變性椎間盤數(shù)的76.6%)。
2.2 各組數(shù)據(jù)比較及相關(guān)性分析 年齡較小的A組(圖1),變性椎間盤相對(duì)較少,僅為63.0%,年齡較大的B組和C組(圖2,3),變性椎間盤增多,分別為77.3%和74.7%。A組與B組比較,P<0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;A組與C組比較,0.01<P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;B組與C組比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。椎間盤膨出或突出比較:A組(73.5%)與B組(70.2%)比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;A組與C組比較P>0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;B組與C組比較P<0.01,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。故尚不能認(rèn)為不同年齡組椎間盤變性后發(fā)生膨出或突出分布有明顯差異。
椎間盤退變是脊柱退行性病變的基礎(chǔ),而椎間盤的退變致病因素較多,除年齡、遺傳性、自身免疫性、外傷等因素外,主要是長期非正常負(fù)壓的影響。有學(xué)者[1]認(rèn)為,頸椎前凸生理曲度的改變是頸椎退行性病變的早期表現(xiàn),可能是忽略了椎間盤變性對(duì)生理曲度的影響。
3.1 頸椎退行性變年輕化與非正常前屈有關(guān) 近年來,隨著人們學(xué)習(xí)、生活和工作方式的改變,頸椎退行性病變?cè)絹碓侥贻p化,本組年齡較輕的A組,共18例,年齡最小者僅16歲,平均24歲。王華東等[2]在對(duì)500例青少年頸椎生理曲度調(diào)查中發(fā)現(xiàn),頸椎生理曲度異常417例,占83.4%,其中最小年齡亦為16歲,平均20歲。襲淑榮等[3]研究認(rèn)為,坐位低頭作業(yè)人群頸椎曲度變化更為普遍。頸椎退行性變?cè)絹碓侥贻p化,而且多發(fā)生于低頭學(xué)習(xí)的青少年以及低頭工作和生活的年輕人,這表明持續(xù)的前屈活動(dòng)是其主要的致病因素之一。
3.2 頸椎持續(xù)的前屈將導(dǎo)致椎間盤變性 賈連順等[4]通過對(duì)一組年齡為23~32歲的年輕人正常頸椎新鮮標(biāo)本研究發(fā)現(xiàn),頸椎前屈時(shí),椎間盤后高增加,前高降低,后高和大于前高和7.9 mm,前屈時(shí)椎間盤負(fù)荷增加。魏威等[5]研究發(fā)現(xiàn),頸椎前屈狀態(tài)時(shí),頸椎關(guān)鍵節(jié)段C4椎體應(yīng)變、應(yīng)力比正常分別增加71%與42%。唐東昕等[6]在對(duì)家兔長時(shí)間屈頸位導(dǎo)致頸椎間盤退變的研究中發(fā)現(xiàn),長時(shí)間曲頸位的相應(yīng)椎間盤出現(xiàn)了纖維環(huán)粗糙,髓核皺縮,內(nèi)部纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)消失,髓核與纖維環(huán)交界處、纖維環(huán)層還出現(xiàn)明顯沿走行方向的裂隙,髓核表現(xiàn)為脫水皺縮,體積縮小,輕微后突趨勢(shì),髓核內(nèi)細(xì)胞有向纖維環(huán)遷移趨勢(shì)。
圖1 男,16歲 圖1a 頸椎側(cè)位片示,頸椎前凸生理曲度消失 圖1b MRI矢狀位T 2 WI示,C2~3~C6~7椎間盤信號(hào)不同程度減低 圖1c,1d 分別為C4~5、C5~6椎間盤橫軸位T 2 WI示,C4~5椎間盤向后均勻膨出,C5~6椎間盤后緣向右后方突出 圖2 男,32歲 圖2a 頸椎側(cè)位片示,頸椎前凸生理曲度消失而微向后凸 圖2b MRI矢狀位T 2 WI示,C2~3~C6~7椎間盤信號(hào)不同程度減低 圖2c 橫軸位T 2 WI示,C3~4椎間盤向后突出 圖3 女,49歲 圖3a 頸椎側(cè)位片示,頸椎前凸生理曲度消失而向后凸 圖3b MRI矢狀位T 2 WI示,C2~3~C6~7椎間盤均呈低信號(hào) 圖3c 橫軸位T 2 WI示,C3~4椎間盤局限性向后突出
3.3 變性椎間盤撕裂導(dǎo)致椎間盤膨出、突出,出現(xiàn)不可逆生理曲度異常 Yu等[7]認(rèn)為,變性椎間盤將出現(xiàn)3種不同形式的裂隙,繼而出現(xiàn)膨隆或突出。膨隆超過5 mm的腰椎椎間盤84%纖維環(huán)存在放射形破裂[8],即放射形破裂是椎間盤膨隆的主要原因。Gordon等[9]研究認(rèn)為,外力首先使周邊纖維環(huán)出現(xiàn)橫開破裂,長期適當(dāng)和復(fù)合型外力作用,將導(dǎo)致放射形破裂的出現(xiàn),最終出現(xiàn)椎間盤疝。本研究146例中,74.2%的椎間盤變性,變性的椎間盤76.6%存在不同程度膨出或突出。
綜上所述,當(dāng)頸椎前屈時(shí),椎間盤自然前高后低狀態(tài)被打破,而呈前后等寬或前窄后寬,相應(yīng)椎間盤負(fù)荷增大。在力學(xué)作用下,由于頸椎兩側(cè)有鉤椎關(guān)節(jié)的解剖特點(diǎn),椎間盤被動(dòng)向后擠壓出現(xiàn)膨隆,這種長期被動(dòng)外力作用的結(jié)果是椎間盤逐漸變性、纖維環(huán)撕裂,彈性下降,出現(xiàn)膨出或突出,不足以維持前高后低的正常形態(tài),最終生理曲度出現(xiàn)異常改變。這種因椎間盤變性后的生理曲度改變可能已沒有可逆性。因此,頸椎前凸生理曲度異常,已不是頸椎退變的早期表現(xiàn),而是椎間盤長期負(fù)壓而變性到形態(tài)結(jié)構(gòu)改變后的結(jié)果。只要持續(xù)的前屈活動(dòng)存在,青少年亦會(huì)發(fā)生椎間盤退變,隨著病程的延長,變性椎間盤膨隆、突出程度將進(jìn)一步加劇。值得注意的是,本研究中A組由于年齡較輕,可能病程相對(duì)較短,變性椎間盤也較少,如及時(shí)糾正不良的學(xué)習(xí)、工作和生活方式,解除不正常前屈狀態(tài),改善椎間盤異常負(fù)荷,將可能使尚正常的椎間盤免于受累,減輕及延緩椎間盤退變的進(jìn)展。
[1]王成林,陳健群,鄭勇平,等.頸椎生理曲度異常分型及早期頸椎病診斷標(biāo)準(zhǔn)[J].中華創(chuàng)傷雜志,1998,14(2):100-101.
[2]王華東,孫保和,宿秀峰,等.青少年頸椎生理曲度500例調(diào)查分析及對(duì)策研究[J].中國醫(yī)藥指南:學(xué)術(shù)版,2008,6(1):9-11.
[3]裘淑榮,郝文杰,胡躍波,等.坐位作業(yè)人群頸椎曲度X線變化分析[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2008,17(21):3 326-3 327.
[4]賈連順,陳德玉,沈強(qiáng),等.頸椎椎間盤高度的動(dòng)態(tài)研究[J].上海醫(yī)學(xué),1990,13(3):141-144.
[5]魏威,葉楊,王以進(jìn).頸椎生理曲度變直的生物力學(xué)研究及臨床意義[J].浙江中西醫(yī)結(jié)合雜志,2011,21(9):610-613.
[6]唐東昕,楊柱,龍奉璽.頸性心絞痛家兔模型頸椎椎間盤病理學(xué)觀察[J].時(shí)珍國醫(yī)國藥,2010,21(9):2 321-2 322.
[7]Yu SW,Set her LA,Ho PS,et al.Tears of t he anulus fibrosus:correlation bet ween MR and pathologic findings in cadavers[J].AJRN Am J Neuroradiol,1988,9:367-370.
[8]Yu SW,Haughton V M,Sether LA,et al.Anul us fibrosus in bulging intervertebral disks[J].Radiology,1988,169:761-763.
[9]Gordon SJ,Yang KH,Mayer PJ,et al.Mechanism of disc rupture.A preli minary report[J].Spine(Phila Pa 1976),1991,16:450-456.