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      老年主動脈竇瘤封堵術(shù)后發(fā)生室顫及三度房室傳導(dǎo)阻滯1例

      2014-04-05 12:44:19陳良金
      實(shí)用醫(yī)藥雜志 2014年4期
      關(guān)鍵詞:室速室顫破口

      張 浩,陳良金,丁 平

      患者,男,73歲。既往有反復(fù)心悸、胸悶及雙下肢水腫病史30年?;颊呤加?7歲時(shí)發(fā)現(xiàn)有心臟雜音,被告知有先天性心臟病。2003年以來常因胸悶、雙下肢水腫反復(fù)住院,心電圖開始出現(xiàn)房速,2005年后持續(xù)性房顫,2008年心臟超聲示全心普大,肺動脈壓 79 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),2009 年后心電圖提示:房顫伴間歇性長間期。于2010-06-10行冠狀動脈造影未見異常,主動脈造影顯示無冠竇底部漏入右室三尖瓣環(huán)上緣,漏口約8 mm,主動脈瓣無反流,而行主動脈竇破口封堵術(shù)。術(shù)后16 h患者突然出現(xiàn)室速、室顫并心搏驟停,經(jīng)胸外按壓、電除顫等搶救恢復(fù)自主心律及呼吸,生命體征平穩(wěn),意識恢復(fù)。急查血電解質(zhì)正常;心電圖顯示V3-5ST段明顯抬高;發(fā)病后5 h查心肌酶顯示:CK 1529 U/L、CK-MB 79 U/L、肌鈣蛋白陽性。2010-06-12再次行冠狀動脈造影未見異常。2個(gè)月后患者心電圖提示三度房室傳導(dǎo)阻滯,并予以永久性人工心臟起搏器置入。

      主動脈竇瘤破裂是一種較少見的心臟疾病,多數(shù)情況下行外科開胸修補(bǔ)破口,近幾年來國內(nèi)外已有封堵器封堵破口成功的個(gè)案報(bào)道。本文患者在50多年前被發(fā)現(xiàn)有心臟雜音,之前未出現(xiàn)過突發(fā)性胸悶、胸痛、心悸等不適,是否先天性的竇口破裂無法確定,但由于長時(shí)間的左向右分流致右心室增大、肺動脈壓重度增高(79 mmHg)、三尖瓣重度返流。在封堵術(shù)后患者癥狀逐漸緩解,封堵術(shù)前后心臟超聲心動圖,可見心內(nèi)結(jié)構(gòu)性變化較大。

      患者在封堵術(shù)后16 h突然心搏驟停,分析其原因:①急性心肌梗死:患者在搶救成功后3 h心電圖顯示胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,6 h后查心肌酶異常,曾考慮封堵器表面形成的血栓脫落后致冠脈栓塞而形成心肌梗死,但次日做的冠脈造影未見血栓及狹窄,心肌酶異常可能與搶救過程中電擊及心臟停搏等有關(guān);②封堵器刺激主動脈根部誘發(fā)室性早搏而致室速、室顫;③患者術(shù)后床旁心電圖和搶救成功后記錄心電圖,均可見右胸導(dǎo)聯(lián)V1、V2、V3有明顯的J波呈駝峰樣。患者近幾年來持續(xù)性房顫伴間歇性長間期及心動過緩,加之術(shù)后心情變化及癥狀改善使患者術(shù)后睡眠明顯改善,以至于發(fā)生室顫時(shí)患者仍在睡眠中,這些因素都可能促使巨大J波,使心室內(nèi)外膜復(fù)極離散度增加觸發(fā)室速或室顫導(dǎo)致心源性猝死發(fā)生。

      術(shù)后2個(gè)月后患者出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯,其原因可能是原有的間歇性長間期發(fā)展而致,但不排除外封堵器右室側(cè)的機(jī)械性刺激所致。

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