重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因及治療*

郭洪剛 孟 英 張法學

(萊蕪鋼鐵集團有限公司醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 萊蕪 271104)

急性腦膨出是重型顱腦損傷去骨瓣減壓術(shù)中常遇到的緊急情況，其致殘率和死亡率極高，若不進行及時合理的處理，將嚴重影響患者預后。本文對我院2004—2013年收治的45例重型顱腦損傷手術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出的患者進行回顧性分析，現(xiàn)就其發(fā)生原因和防治措施分析報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組45例中男33例，女12例；年齡18～70歲，平均44歲。車禍傷22例，墜落傷18例，重物擊打傷5例。患者入院術(shù)前意識障礙根據(jù)GCS評分3～8分：其中 6～8分16例，3～5分29例。入院時瞳孔正常8例，單側(cè)瞳孔散大21例，雙側(cè)瞳孔散大16例，伴有不同程度嘔吐、煩躁等顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)；8例患者出現(xiàn)呼吸異?；虿灰?guī)則，7例患者合并嚴重的骨折和(或)內(nèi)臟損傷，有低血壓休克表現(xiàn)。

1.2影像學檢查 45例病人術(shù)前均行頭顱CT檢查，均有不同程度的腦挫裂傷或(和)顱內(nèi)血腫。其中中線明顯移位(≥10 mm)29例，輕度移位(<10 mm )11例；彌漫性腦腫脹腦溝變淺、腦池受壓5例。術(shù)后CT檢查遲發(fā)性血腫16例，腦疝后大面積腦梗死8例。

1.3防治措施 重型顱腦損傷需行手術(shù)治療的病人，術(shù)前均應考慮有術(shù)中出現(xiàn)腦膨出的可能，開顱前用20%甘露醇250ml快速靜脈滴注，并與麻醉師協(xié)調(diào)過度換氣降低顱內(nèi)壓。手術(shù)均采用標準外傷大骨瓣開顱減壓術(shù)，去除骨瓣可在14 cm×10 cm左右，特別要咬除蝶骨嵴向下至中顱窩底以減輕腦水腫對腦干的壓力，如發(fā)現(xiàn)硬腦膜壓力極高，可將硬腦膜剪呈網(wǎng)眼狀，再逐步切開；徹底清除血腫及壞死腦組織，充分減壓，并做好緊急關顱的準備。一旦發(fā)生急性腦膨出，首先探查骨窗周圍的顱骨下及骨窗下的腦組織內(nèi)有無遲發(fā)性血腫；如同側(cè)無血腫，可行對側(cè)顳瓣減壓，探查對側(cè)有無血腫；發(fā)現(xiàn)血腫者及時清除血腫減壓。在充分清除血腫及壞死腦組織的同時，控制性降低收縮壓至90 mmHg左右。如以上措施效果不明顯，最后可行無功能區(qū)腦組織切除內(nèi)減壓術(shù)。術(shù)后根據(jù)病人情況，及時復查頭顱CT，根據(jù)CT檢查結(jié)果，進一步有效治療。

2 結(jié) 果

本組腦膨出病人術(shù)后復查顱腦CT，分析原因如下：遲發(fā)性顱內(nèi)血腫20例；急性彌漫性腦腫脹14例；腦疝時間較長7例；外傷性大面積腦梗死3例；術(shù)中低血壓或低氧血癥1例。

術(shù)后隨防半年，按GOS標準評定患者預后：恢復良好9例(20%)，中度殘疾16例(35.5%)，重度殘疾12例(26.7%)，死亡8例(17.8%)。

3 討 論

急性腦膨出是重型顱腦損傷開顱術(shù)中經(jīng)常見到的并發(fā)癥，能夠加重腦組織缺血、缺氧及壞死，其致殘率、病死率極高。術(shù)前正確判斷重型顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)腦膨出的潛在危險因素，給予有效的處理，是搶救病人成功的關鍵。重型顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出的原因較復雜，有學者認為，急性彌漫性腦腫脹、繼發(fā)性顱內(nèi)出血、長時間腦疝等是顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的主要原因[1]。與本組資料吻合。

在重型顱腦損傷開顱術(shù)中，如硬腦膜張力較高，質(zhì)地硬，腦搏動微弱或無搏動，為可能發(fā)生急性腦膨出的先兆，在剪開硬腦膜前安放好引流管，做好擴大修補硬腦膜準備，縮短腦組織暴露時間，術(shù)中尤其注意保護引流靜脈。剪開硬膜后，如發(fā)生急性腦膨出，要分析其發(fā)生原因再做相應處理。急性腦膨出時大塊腦組織疝出骨窗，造成骨窗邊緣腦組織裂傷，疝出腦組織血液回流障礙，使腦膨出進一步加重，形成惡性循環(huán)，所以其處理必須迅速而謹慎。

外傷性彌漫性腦腫脹是重型顱腦損傷術(shù)中發(fā)生急性腦膨出的重要原因。外傷性彌漫性腦腫脹是指在嚴重腦挫裂傷或廣泛腦損傷后數(shù)小時內(nèi)繼發(fā)的腦組織廣泛腫大或膨大。常于傷后2～4 h內(nèi)出現(xiàn)，病情迅速惡化，處理較困難。其發(fā)生機制為急性腦血管擴張。外力使橋腦藍斑、中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦和下丘腦等血管運動中樞受損，導致腦血管自主調(diào)節(jié)功能喪失。剪開硬膜清除血腫后，腦血管壓力突然降低，引起腦血管急性擴張，腦血流量和血容量迅速增加，引起腦體積增加。[2]這種原因?qū)е碌哪X膨出的特點是血腫清除后，腦膨出逐漸發(fā)生，皮層血管呈一種明顯淤血狀態(tài)，暗紫色，腦組織質(zhì)地硬，腦搏動差，可見腦血管崩裂出血。[3]此種腦膨出處理非常困難，早發(fā)現(xiàn)、早預防、早治療尤為重要。一旦發(fā)生，手術(shù)清除血腫及壞死腦組織后腦腫脹不能緩解，可行額顳極或無功能區(qū)腦組織切除內(nèi)減壓治療，并采取甘露醇、過度換氣及苯巴比妥等治療，于術(shù)后去大骨瓣減壓。本組急性彌漫性腦腫脹導致急性腦膨出14例，死亡5例。

重型顱腦損傷開顱術(shù)中發(fā)生急性腦膨出的另一重要原因是遲發(fā)性顱內(nèi)血腫。遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生機制尚不明確，原因可能如下：1、血腫清除術(shù)中、術(shù)后產(chǎn)生的壓力填塞效應減輕或消失；2、血管舒縮功能障礙，凝血和纖溶機制障礙等。[4]重型顱腦損傷，特別是減速性損傷，沖擊部位骨折板障和破損的硬腦膜動脈易出血，腦挫裂傷小血管及橋靜脈易受損傷，但因血腫產(chǎn)生顱內(nèi)高壓的壓迫，未形成或僅形成少量血腫。當去除骨瓣和剪開硬膜、清除血腫后，壓力填塞效應突然減輕或消失，原已破損的血管或板障迅速出血，一些喪失自主調(diào)節(jié)功能的小血管也因血管內(nèi)外壓力差增高破裂出血，出現(xiàn)術(shù)中的急性腦膨出。我們認為如果患者術(shù)前存在以下情況，遲發(fā)性顱內(nèi)血腫發(fā)生可能性大。1、腦挫裂傷嚴重，已有腦內(nèi)小血腫，或?qū)?cè)已形成硬膜外、硬膜下小血腫；2、中線結(jié)構(gòu)明顯移位(≥10mm)；3、顱骨骨折線較寬(≥3mm)。這種原因?qū)е碌哪X膨出的特點是腦膨出急驟發(fā)生，進展迅速，腦靜脈淤血較輕，呈紫紅色；腦組織質(zhì)地軟、搏動較好。因此手術(shù)時應逐步剪開硬腦膜及清除顱內(nèi)血腫，梯度降低顱內(nèi)壓，以保持顱內(nèi)壓的穩(wěn)定，減少急性腦膨出的發(fā)生率。一旦懷疑此種原因引起的腦膨出，首先探查骨窗邊緣硬膜下、硬膜外有無血腫，對懷疑術(shù)區(qū)腦組織內(nèi)血腫者行腦穿針穿刺探查，發(fā)現(xiàn)血腫則及時清除血腫減壓，此種原因引起的腦膨出如能及時有效處理，患者預后較好。本組遲發(fā)性血腫導致急性腦膨出20例，經(jīng)再次手術(shù)治療，有1例死亡。

長時間腦疝壓迫小腦幕裂孔附近的基底靜脈、大腦內(nèi)靜脈等，造成血液及腦脊液回流受阻，也可導致術(shù)中腦膨出的發(fā)生。對術(shù)前重度腦疝患者，手術(shù)清除血腫及挫傷壞死腦組織后，可行小腦幕探查，必要時行小腦幕切開基底池引流治療，預防基底池腦脊液循環(huán)障礙引起的腦膨出。原因多認為是由于顱損傷后使顱內(nèi)壓增高及腦灌注壓降低，腦血流量減少；同時腦血管受壓拉長扭曲、痙攣收縮致供壓區(qū)缺血，加重腦水腫的發(fā)生，引起腦膨出的發(fā)生。小本組患者考慮長時間腦疝導致的急性腦膨出7例，死亡2例。

還有其他原因可導致急性腦膨出，如術(shù)前或(和)術(shù)中休克、低血壓導致腦組織缺血、缺氧，外傷性大面積腦梗死等，如患者出現(xiàn)這類情況，應予重視，及時處理。

多種原因可導致重型顱腦損傷術(shù)中出現(xiàn)急性腦膨出，很多開顱術(shù)中出現(xiàn)的急性腦膨出在術(shù)前是可以預先考慮到的，采取及時正確的處理措施，能大大降低其發(fā)生率，從而獲得較好的療效。

[1] 蔣建剛，胡國漢.重型顱腦損傷術(shù)中腦膨出的原因及處理[J]. 中華神經(jīng)外科疾病研究雜志，2007，6(4)：172-172.

[2] 董吉榮，江基堯，朱誠，等．重型顱腦損傷中急性腦膨出原因及防治[J]．中華神經(jīng)外科雜志，1999，1：4-5.

[3] 雷粵彬，劉保國．重型顱腦損傷術(shù)中急性腦膨出的原因及處理[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2011，14(15)：45-46.

[4] 蒲建章，蘇群，李力，等. 重型顱腦損傷開顱術(shù)中急性腦膨出的防治[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志，2012,17(1):15-17.