經(jīng)食道彩色多普勒超聲心動圖對房間隔膨脹瘤特征及瘤體內(nèi)血栓形成的觀察

鄭舒展，夏紀筑，羅興林

(瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科1、超聲診斷科2，四川瀘州646000)

·論著·

經(jīng)食道彩色多普勒超聲心動圖對房間隔膨脹瘤特征及瘤體內(nèi)血栓形成的觀察

鄭舒展1，夏紀筑2，羅興林1

(瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科1、超聲診斷科2，四川瀘州646000)

目的應用經(jīng)食道彩色多普勒超聲心動圖觀察房間隔膨脹瘤(ASA)瘤體形態(tài)及血栓形成情況，以供臨床早期預防栓塞性并發(fā)癥。方法應用經(jīng)食道彩色多普勒心臟超聲診斷儀對26例ASA患者進行檢查，觀察ASA部位、基底部寬度、最大膨出深度、膨出方向、合并其他心臟疾病，瘤體內(nèi)血栓等情況。結(jié)果①經(jīng)食道彩色多普勒超聲心動圖均清晰顯示房間隔中部卵圓窩處變薄，其中18例膨向右房側(cè)，2例膨向左房側(cè)，6例于左右房之間往返。膨出度＞23.5%左房或右房橫徑。②ASA合并繼發(fā)孔型房間隔缺損11例，卵圓孔未閉3例，二尖瓣狹窄1例，二尖瓣脫垂2例，三尖瓣反流1例，室間隔缺損2例，其余6例為孤立性房間隔膨脹瘤。③ASA伴有血栓形成，與外周血管栓塞有關(guān)，6例血栓形成患者，2例瘤體內(nèi)存在附壁血栓，3例左房血栓，1例位于左心耳處。臨床追蹤4例發(fā)生腦卒中。結(jié)論經(jīng)食道彩色多普勒超聲心動圖能直觀顯示ASA的發(fā)生部位、形態(tài)、瘤體大小、膨出度及運動方向，可早期發(fā)現(xiàn)瘤體內(nèi)及心房血栓形成。

房間隔膨脹瘤；經(jīng)食道超聲心動圖；血栓形成

房間隔膨脹瘤(Atrial septal aneurysm，ASA)是由于房間隔結(jié)締組織先天性發(fā)育薄弱，在心臟負荷因素的作用下致房間隔局部或全部向低壓側(cè)心房膨隆而形成的瘤樣膨出[1]。過去僅在尸體解剖或手術(shù)中被發(fā)現(xiàn)，近年隨著超聲技術(shù)提高，其檢出率逐步增多，但對瘤體內(nèi)血栓形成的情況鮮有報道。本文報道我院采用經(jīng)食道彩色多普勒超聲心動圖對26例ASA患者瘤體形態(tài)及血栓形成的觀察結(jié)果。

1 資料與方法

1.1 研究對象選取我院1998年3月至2013年3月26例因診斷疑問或準備手術(shù)治療的ASA患者，其中男性16例，女性10例，年齡16～37歲。

1.2 儀器與方法應用美國GE公司VividE9型彩色多普勒超聲診斷儀。TEE探頭型號：6P，探頭頻率：2.9～6.7 MHz。常規(guī)采集心尖四腔及大血管短軸切面，并根據(jù)需要觀察其他切面。觀測ASA發(fā)生的部位、大小、以及瘤體隨心動周期和呼吸的活動度，適時凍結(jié)圖像測量瘤體基底部寬度和瘤體膨隆深度。同時觀測ASA瘤體內(nèi)是否有血栓以及有無合并其他心臟疾病，最后以彩色多普勒血流顯像觀察各心腔、各瓣膜血流信號改變及ASA有無穿隔血流信號。

1.3 ASA超聲心動圖診斷標準及分型成人：房間隔局限性呈瘤樣膨入一側(cè)心房或在左右房間擺動，基底部＞15 mm，膨出度＞10 mm。小兒：膨出度＞25%左房或右房橫徑。根據(jù)Hanley分型標準[1]，將ASA分為Ⅱ類Ⅱ型，其中Ⅰ類為累及卵圓窩型，Ⅱ類為累及整個房間隔，膨向右房側(cè)為A型，膨向左房側(cè)為B型。

2 結(jié)果

2.1 ASA瘤體形態(tài)及運動本組ASA累及整個房間隔24例(92%)(Ⅱ類)，2例局限于房間隔卵圓窩處(Ⅰ類)，房間隔失去正常直線樣回聲的特點，呈局限性、半環(huán)形膨入左房或右房。在心尖四腔切面于舒張期可見上腔靜脈回心血流沿膨隆的瘤體繞行，形成半環(huán)形充盈缺損圖像。瘤體基底部寬度平均26 mm (14～38 mm)，瘤體膨隆深度平均16 mm(12～23 mm)。瘤體厚度均薄于相延續(xù)的房間隔。14例發(fā)現(xiàn)穿隔血流位于瘤體中部；其中最大缺口9.2 mm，3例有2個及以上缺口，1例呈篩孔狀。隨心臟心動周期的變化，18例ASA膨向右房側(cè)(A型)，2例膨向左房側(cè)(B型)，6例于左右房之間往返。膨出度＞23.5%左房或右房橫徑。

2.2 血栓形成情況超聲發(fā)現(xiàn)瘤體內(nèi)呈云霧狀回聲，2例患者瘤體內(nèi)存在附壁血栓，血栓直徑1～3 mm，1例基底部較寬，另1例基底部較窄，房間隔膨脹瘤局限于卵圓窩處，且合并有小的房間隔缺損，血栓存在于膨脹瘤的右房面。3例患者存在左房血栓，1例血栓位于左心耳處。臨床追蹤4例發(fā)生腦卒中。

2.3 房間隔膨脹瘤合并心臟異常本研究發(fā)現(xiàn)繼發(fā)孔型房間隔缺損11例，卵圓孔未閉3例，二尖瓣狹窄1例，二尖瓣脫垂2例，三尖瓣反流1例，室間隔缺損2例，其余6例為孤立性房間隔膨脹瘤。

3 討論

ASA是一種少見的心臟畸形，近年來其與不明原因腦卒中的關(guān)系越來越引起人們的重視，文獻報道ASA是發(fā)生血栓事件的獨立危險因素，腦缺血患者中ASA的檢出率為27.7%[1]。Serafini等[2]研究發(fā)現(xiàn)24%的腦卒中患者存在ASA，故本研究對ASA的形態(tài)以及血栓形成情況進行超聲檢測。

ASA分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類，原發(fā)性ASA占大多數(shù)，與房間隔的胚胎時期發(fā)育異常有關(guān)[3]，房間隔結(jié)締組織發(fā)育異常可累及房間隔的原發(fā)隔、繼發(fā)隔、卵圓窩任何一處。繼發(fā)性ASA多由于左右兩側(cè)心房存在壓差所致，可見于右室流出道狹窄、肺動脈或主動脈瓣狹窄、房間隔缺損修補術(shù)補片過大等引起相應心房壓力顯著增高，使房間隔變薄膨向壓力低的心房腔。一般認為繼發(fā)性的病例仍有房間隔先天發(fā)育薄弱的基礎(chǔ)。因此，ASA可以單獨存在，單獨存在的ASA稱之為孤立性的房間隔膨脹瘤。ASA也可以合并其他先天性心臟病或其他的心臟疾病。首先，ASA最常合并房間隔缺損[4]，本研究觀察到11例合并繼發(fā)孔型房間隔缺損，3例存在2個或以上的缺口，3例原發(fā)缺損即卵圓孔未閉。其次，ASA合并二尖瓣脫垂，據(jù)推測ASA與二尖瓣脫垂有著共同的發(fā)病機制，過長的房間隔組織同二尖瓣脫垂存在相似的先天性結(jié)締組織發(fā)育異常[5-6]。此外，ASA可合并其他心臟疾病，本研究觀察到有2例室間隔缺損，1例三尖瓣反流。

ASA的膨出方向和運動類型主要取決于兩側(cè)心房時相性壓力差[4]，正常人左房壓力略高于右房，瘤體多膨入右房，亦可隨心動周期的變化，在兩房間擺動。本組大部分ASA持續(xù)膨入右房側(cè)，屬于A型。本組合并2例二尖瓣脫垂以及1例二尖瓣狹窄的患者，超聲檢測左房均有不同程度的擴大，房間隔瘤在心房收縮期突向右房。長期的左房壓力升高可能是ASA形成和向右房突出的主要原因。ASA瘤體在心動周期中的運動是不斷變化的，兩側(cè)心房在收縮期與舒張期壓力不等，一般舒張期瘤體膨出較大，而收縮期回縮，舒張期左房壓力大于右房，收縮期兩側(cè)心房間壓力差下降至右房內(nèi)壓力大于左房，造成ASA隨心動周期在左右心房間擺動，本組中6例B型與此有關(guān)。2例突向左房與右房壓力升高有關(guān)，超聲表現(xiàn)有三尖瓣的反流以及肺動脈高壓的形成。

單純的ASA往往沒有明顯的臨床癥狀，患者通常是在檢查其他疾病時由彩色多普勒超聲心動圖診斷發(fā)現(xiàn)，雖是如此，ASA的存在與不明原因腦卒中有著密切的關(guān)系，甚至引起肺栓塞及冠狀動脈栓塞以及外周動脈栓塞等嚴重并發(fā)癥[7]。本研究發(fā)現(xiàn)，26例ASA患者，有6例伴有血栓形成，發(fā)生率為19%，其中2例患者瘤體內(nèi)存在附壁血栓，3例存在左房血栓，1例血栓位于左心耳處。其中4例發(fā)生腦卒中。

ASA成為栓塞的危險因素原因可能如下：①ASA瘤體內(nèi)血流淤滯，瘤壁內(nèi)膜增厚、變性、損傷，易于血小板粘附形成血栓，加之ASA擺動很容易使其脫落，造成栓塞。早期一些尸檢報道以及心臟外科手術(shù)發(fā)現(xiàn)房間隔瘤體處存在附壁血栓[4]。②ASA通常合并房間隔缺損，這種合并畸形的發(fā)生率為75%，而房間隔缺損是通常引起反常性栓塞的重要原因。本研究發(fā)現(xiàn)房間隔膨脹瘤體部分通常變薄，有14例存在穿隔血流，大多為一個缺口，也可合并多個缺口。③ASA引起房性心律失常，特別是心房顫動，17%的ASA發(fā)生陣發(fā)性房顫[8]。心房顫動引起的血流動力學改變使ASA患者成為腦卒中的高危人群。④ASA患者通常伴有左心房和左心耳功能的下降，更容易形成左房血栓[9-10]。因此ASA即便是孤立性ASA的存在不容忽視，通常檢測出ASA的同時尤其要注意內(nèi)壁有無微血栓的存在，一般情況下，經(jīng)胸心臟超聲可檢查出ASA的存在，但對于ASA合并房間隔畸形情況以及有無附壁血栓的形成容易形成漏診，故經(jīng)食道心臟超聲可準確的觀察房間隔缺損位置、數(shù)目以及血栓的大小，并為ASA的下一步治療提供指導的影像學資料。對于伴有房性心律失常以及血栓形成的患者建議進行抗凝治療預防血栓事件的發(fā)生，對于合并房間隔缺損的患者有條件可行封堵術(shù)或外科修補術(shù)。ASA合并繼發(fā)孔型ASD的介入治療顯示有良好的安全性和有效性[11]。

[1]Mattiol AV,Aquilina M,Oldani A,et al.Atrial septal aneurysm as a cardioembolic source in adult patients with stroke and normal carotid arteries[J].Eur Heart J,2001,22:261-268

[2]Serfini O,Misuraca G,Greco F,et al.Prevalence of structural abnormalities of the atrialseptum and their association with recent ischemic stroke or transient ischemic attack:echocardiogramphic evaluation in patients[J].Ital Heart J Suppl,2003,4(1):39-45.

[3]Elshershari H,Cao QL,Hijazi ZM.Transcatheter device closure of atrial septal defects in patients older than 60 years of age:immediate and follow up results[J].J Invasive Cardiol,2008,20(4): 173-176.

[4]Andreas M,Werner GD,Christiane A,et al.Atrial septal aneurysm in adult patients:a multicenter study using transthoracic and transesophageal echocardiography[J].Circulation,1995,91:2785-2792.

[5]Roberts WC.Aneurysm(redundancy)of the atrial septum(fossa ovale membrane)and prolapse(redundancy)of the mitral valve[J]. Am J Cardiol,1984,54:1153-1154.

[6]黃子揚,郭靜茜.二尖瓣脫垂合并房間隔瘤3例報告[J].福建醫(yī)科大學學報,1999,4(33):452-453.

[7]Mas JL,Arquizan C,Lamy C,et al.Recurrent cerebrovascular events associated with patent foramen ovale,atrial septal aneurysm, or both[J].N Engl J Med,2001,345(24):1740-1746.

[8]Janion M,Kurzawski J.Atrial fibrillation in patients with atrial septal aneurysm[J].Cardiol J,2007,14(6):580-584.

[9]Demir M,Ozmen G,Ke?o?lu S,et al.Right and left atrial appendage function in patients with atrial septal aneurysm without patent foramen ovale[J].Acta Cardiol,2012,67(4):457-460.

[10]Na JO,Shin SY,Lim HE,et al.Impaired transport function of the left atrium and left atrial appendage in cryptogenic stroke patients with atrial septal aneurysm and without patent foramen ovale[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging,2011,12(2):140-147.

[11]陳宇明,黃凱,伍偉鋒,等.房間隔瘤并發(fā)繼發(fā)孔型房間隔缺損介入封堵術(shù)的臨床評價[J].臨床心血管病雜志,2009,12(25): 926-928.

Characteristic of atrial septal aneurysm and accompanyed thrombus detected by the transesophageal echocardiography.

ZHENG Shu-zhan,XIA Ji-zhu,LUO Xing-lin.the Affiliated Hospital of Luzhou Medical College, Luzhou 646000，Sichuan,CHINA

ObjectiveTo investigate the characteristic of atrial septal aneurysm(ASA)and accompanyed thrombus by transesophageal echocardiography.MethodsTwenty-six patients with ASA were diagnosed by color Doppler echocardiography with multiple plane view.The following parameters were measured:the width of basal part,maximal excursion or protrusion beyond the plane of the atrial septum,direction of protrusion，spontaneous oscillation of the ASA during normal cardiorespiratory cycle,the presence of thrombi attaching to the wall,atrial septal defect,other structural abnormalities associated with ASA.ResultsTwenty-six cases were accurately diagnosed by imaging character of TEE.All the echocardiographic clearly showed a thinning part in the middle of the interatrial septum known as fossa ovalis.Among them,18 cases projected toward to right atrium,2 cases projected to left atrium and 6 cases in a round trip between left and right atrium.The output degree of ASA＞23.5%left atrial or right atrial horizontal diameter.ASA usually existed with other heart diease,we found 11 atrial septal defect,3 fossa ovalis peforation,1 mitrol valve stenosis,2 mitro valve prolapse,1 tricuspid valve prolapse,2 ventricular septal defect, the other six were isolated atrial septal aneurysm.Thrombi developed in 6 ASA patiants,2 attached to the atrial septal wall,3 in left atrium,1 in left atrium appendage.ConclusionThe charicteristic of ASA and assosiated heart diseases and thrombosis can be exactly described by TEE,and TEE may provide a reliable basis for clinical diagnosis and treatment.

Atrial septal aneurysm;Transesophageal echocardiography;Thrombosis

R445

A

1003—6350（2014）01—0050—03

10.3969/j.issn.1003-6350.2014.01.0018

2013-06-13)

鄭舒展。E-mail：toshuzhan@126.com