瑞替普酶治療44例急性心肌梗死的療效觀察

張 博

急性心肌梗死是由于冠狀動脈斑塊破裂誘發(fā)局部血栓形成，而導致急性、持續(xù)性局部缺血缺氧所引起的心肌壞死。急性心肌梗死是冠心病的危重類型，該病發(fā)病急、病程進展快，而且病死率高，因此盡早開通梗死區(qū)的相關動脈，使心肌得到再灌注，恢復冠狀動脈血流，挽救瀕死的心肌，縮小心肌梗死的范圍是臨床治療的急性心肌梗死關鍵［1］。目前臨床治療急性心肌梗死主要有早期靜脈溶栓治療和經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）治療，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療由于受到經(jīng)濟條件限制而不能常規(guī)實施，因此早期靜脈溶栓是治療急性心肌梗死的常規(guī)療法。臨床上用于溶栓治療的藥物有很多，但溶栓療效存在一定的差異，其中瑞替普酶是第三代溶栓藥物之一，是組織型纖溶酶原激活劑的變異體。我科用瑞替普酶治療急性心肌梗死，并同期用尿激酶溶栓治療急性心肌梗死，對比兩者的療效和安全性，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自2011年11月—2013年5月我科收治的88例急性心肌梗死患者，所有患者均具有典型的臨床癥狀和體征，并結(jié)合心電圖檢查結(jié)果而確診，無靜脈溶栓的禁忌證，近期均未做過大手術，無嚴重的腦出血、高血壓、高血脂等。將88例患者隨機分為觀察組和對照組。觀察組44例，男25例，女19例；年齡40歲～76歲（59.3歲±2.5歲）；梗死部位：前壁和前間壁17例，廣泛前壁11例，下壁8例，下壁并正后壁3例，高側(cè)壁3例，下壁并右室2例；發(fā)病至溶栓開始時間＜6 h者29例，6 h～12 h者15例。對照組44例，男31例，女13例；年齡43歲～74歲（58.3歲±3.2歲）；梗死部位：前壁和前間壁16例，廣泛前壁11例，下壁7例，高側(cè)壁4例，下壁并正后壁3例，下壁并右室3例；發(fā)病至溶栓開始時間＜6 h者32例，6 h～12 h者12例。兩組患者在性別、年齡、梗死部位、發(fā)病至開始溶栓時間等方面對比差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者在溶栓開始前口服阿司匹林300 mg，常規(guī)使用硝酸酯類、他汀類、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。在基礎治療上，觀察組患者應用瑞替普酶18 mg溶于生理鹽水20 m L中靜脈推注，時間不少于2 min，間隔30 min后再次給予上述劑量靜脈推注；對照組患者應用尿激酶15×105U單位溶于生理鹽水100 m L中靜脈輸注，30 min內(nèi)滴完。兩組溶栓藥物治療給予后皮下注射低分子肝素5 000 U，每日兩次，連用7 d，出院后長期服用阿司匹林100 mg。

1.3 觀察指標 觀察記錄胸痛緩解程度、緩解時間以及血壓、心率變化情況；觀察記錄心電圖的變化情況，在溶栓治療開始前以及溶栓治療后3 h內(nèi)每30 min的頻率記錄18導聯(lián)的心電圖，同時給予患者心電監(jiān)護，觀察記錄有無心律失常；溶栓治療后每間隔2 h檢測肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值，觀察記錄心肌酶的變化；觀察記錄溶栓后出現(xiàn)的出血癥狀和體征，各種原因所致的死亡等不良反應的發(fā)生情況。

歐洲系統(tǒng)專利間接侵權認定及其借鑒.........................................................................劉友華 魏遠山 11.87

The blood loss during hybrid interventions was signi ficantly less than in the case of open reconstruction operations: this circumstance is especially signi ficant considering the comorbid characteristics of patients from the OO group.

2.2 兩組患者溶栓后出血及死亡情況 溶栓后觀察組出血率為11.36%，無一例死亡；對照組出血率為34.09%，死亡1例。觀察組出血率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表2。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0進行處理，定量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗和χ2檢驗。檢驗水準取α=0.05。

2 結(jié) 果

急性心肌梗死由于其起病急，進展快，如不能得到及時的救治嚴重危害人類生命健康，因此對于急性心肌梗死的救治一定要盡早。臨床研究表明［3］，在局部冠狀動脈阻塞后6 h內(nèi)對急性心肌梗死患者行早期有效的溶栓治療，能夠使阻塞血管溶栓再通，重新使心肌得到血液灌注，從而可以有效地縮小梗死面積、明顯或完全緩解癥狀，降低病死率。

表1 兩組患者溶栓后再通情況比較

1.4 溶栓成功標準 按照臨床溶栓再通間接指征［2］：①溶栓后2 h內(nèi)胸痛明顯緩解或消失；②溶栓后2 h內(nèi)心電圖示抬高的ST段明顯恢復，或者每小時比較ST回落＞50%；③溶栓后2 h內(nèi)出現(xiàn)短暫性再灌注心律失常，如室性心律失常或傳導阻滯；④心肌酶譜CK峰值前移至16 h內(nèi)，CK-MB酶峰值前移至14 h內(nèi)。4項中具備2項或以上判為溶栓再通，但僅有第1項和第3項組合除外。

表2 兩組患者溶栓后出血及死亡情況

3 討 論

2.1 兩組患者溶栓后再通情況比較 觀察組溶栓再通率（93.18%）明顯高于對照組（72.73%），差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組的溶栓再通時間明顯短于對照組（P＜0.05）。詳見表1。

目前，國內(nèi)外鋁合金薄壁件的理論模型中，Altinas等[1]在考慮軸向、切向、徑向切削力對切削系統(tǒng)穩(wěn)定性的基礎上，建立相關動力學模型。GonZalo等[2]以切削最優(yōu)、提高工件表面精度為目的，利用有限元手段，模擬鋁合金薄壁結(jié)構(gòu)件的銑削過程，以獲得不同階段的切削動態(tài)特性。浙江大學董輝躍等[3-4]則通過用有限元手段，研究裝夾對薄壁工件切削加工系統(tǒng)的影響。

瑞替普酶為第三代溶栓藥物（一種重組組織型纖溶酶原激的變異體），其可以選擇性地作用于血栓部位的纖維蛋白，激活纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)化為纖溶酶而溶解血栓，保留了組織型纖溶酶原激活物（t-PA）的強溶栓作用，可在多個部位發(fā)揮作用，提高了溶栓活性；但瑞替普酶很少激活循環(huán)中的纖溶酶原，因此很少產(chǎn)生全身纖溶［4-6］。同時，瑞替普酶起效快，半衰期長，無需隨體重調(diào)節(jié)用藥量，而且給藥方便，便于急救用藥。本研究結(jié)果表明，瑞替普酶組的溶栓后再通率和再通時間顯著優(yōu)于尿激酶組，而溶栓后的出血率明顯低于尿激酶組［7］。心臟冠狀動脈的早期再灌注是影響預后的獨立因素，在縮短再灌注時間是降低死亡率的關鍵所在［8］。在沒有冠狀動脈旁路移植術（CABG）條件的地方，早期溶栓、再灌注具有更大的意義。

綜上所述，瑞替普酶能夠顯著提高溶栓再通率，降低出血率，對于急性心肌梗死的臨床治療療效確切，而且還具有給藥方便、作用迅速、安全有效、并發(fā)癥少等特點。

［1］ 張明亮，靖樹新.國產(chǎn)瑞替普酶與尿激酶在ST段抬高型急性心肌梗死治療中的比較研究［J］.中國社區(qū)醫(yī)師（醫(yī)學專業(yè)），2011，13（22）：50-51.

［2］ 陸再英，鐘南山，謝毅，等.內(nèi)科學［M］.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：294.

［3］ 尹文躍.瑞替普酶與尿激酶治療急性心肌梗死的臨床效果比較［J］.中國醫(yī)藥指南，2011，9（17）：92-93.

［4］ 田艷霞.瑞替普酶聯(lián)合低分子肝素治療急性心肌梗死的療效觀察［J］.河南醫(yī)學研究，2013，22（3）：418-419.

［5］ 劉夏紅.瑞替普酶治療急性心肌梗死的臨床觀察［J］.中國實用醫(yī)藥，2012，7（27）：173-174.

［6］ 劉俊東.瑞替普酶和尿激酶治療急性心肌梗死療效對比分析［J］.中華實用診斷與治療雜志，2012，26（11）：1110-1111.

［7］ 劉紀強，黃素貞，楊國亮，等.基層醫(yī)院應用瑞替普酶治療急性心肌梗死的療效觀察［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2012，10（8）：911-912.

［8］ 劉小珍，楊偉杰.瑞替普酶溶栓治療ST段抬高型急性心肌梗死的療效［J］.廣東醫(yī)學，2012，33（12）：1832-1833.