2型糖尿病患者左心室肥厚及影響因素

劉 蓉

(常州市第七人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，江蘇 常州213011)

左心室重構(gòu)被認(rèn)為是心血管事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，日益受到大家的重視。糖尿病和高血壓、肥胖等心血管危險(xiǎn)因子共存可導(dǎo)致左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)，但血壓正常的2型糖尿病患者左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index，LVMI)較健康對(duì)照組亦顯著升高[1]，糖尿病可直接導(dǎo)致心臟損害。非血流動(dòng)力學(xué)因素引起LVH成為當(dāng)今心血管病理生理學(xué)研究的重要內(nèi)容，其機(jī)制尚不完全清楚。因此,本研究旨在觀察2型糖尿病患者心臟構(gòu)型特點(diǎn)，探討其影響因素。

1 資料與方法

1.1臨床資料 常州市第七人民醫(yī)院于2012年1月至12月收住2型糖尿病患者111例，年齡(62.6±12.0)歲，符合WHO 1999糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。排除其他類型糖尿病及酮癥、高滲狀態(tài)、心絞痛、心肌梗死、心肌病、心功能衰竭等情況。根據(jù)有無LVH分為非LVH組64例和LVH組47例。

1.2方法

1.2.1人體測(cè)量 包括身高、體質(zhì)量、收縮壓、舒張壓，體質(zhì)量指數(shù)=體質(zhì)量(kg)/身高(m)2。

1.2.2實(shí)驗(yàn)室檢查 取空腹10 h的靜脈血5 mL，采用酶法(COBOSe601生化儀)測(cè)定血清總膽固醇(total cholesterol，TC)、三酰甘油(triglyceride，TG)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)；葡萄糖氧化酶法測(cè)定空腹血漿葡萄糖；毛化學(xué)發(fā)光法(日立7080)測(cè)定空腹血清胰島素(fasting serum insulin，F(xiàn)Ins)、采用高壓液相法檢測(cè)糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，HbA1c)、空腹血糖(fasting blood-glucose，F(xiàn)BG)。穩(wěn)態(tài)模型法胰島素抵抗指數(shù)(insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA-IR)=FBG(mmol/L)×FIns(mU/L)/22.5。

1.2.3超聲心動(dòng)圖檢查 采用飛利浦尖端影像超聲診斷系統(tǒng)，探頭頻率2.5 MHz。測(cè)量左心房?jī)?nèi)徑(left atrial diameter，LA)、收縮末期升主動(dòng)脈內(nèi)徑(aorta diameter，AO)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter，LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic diameter，LVESD)、舒張末期室間隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)及左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness in diastole，LVPWT)。左心室質(zhì)量(left ventricular mass，LVM)=1.04×[(LVEDD+LVPWT+IVST)3-LVEDD3]-13.6g；LVMI=LVM/身高2.7；相對(duì)室壁厚度(relative posterior wall thickness，RWT)=2LVPWT/LVEDD。采用男性LVMI≥49.2g/m2.7、女性LVMI≥46.7g/m2.7作為L(zhǎng)VH的標(biāo)準(zhǔn)[3]。

2 結(jié) 果

2.1兩組臨床特征及心臟結(jié)構(gòu)參數(shù)比較 111例患者中，LVH組47例，合并高血壓36例；非LVH組64例，合并高血壓41例。兩組臨床特征及心臟結(jié)構(gòu)參數(shù)比較：LVH組收縮壓高于非LVH組(P<0.05)，體質(zhì)量指數(shù)、LVMI、LVDD、LVSD、IVS、PWT、HOMA-IR亦顯著增高，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)(表1)。

表1 兩組研究對(duì)象臨床資料和心臟結(jié)構(gòu)比較

a為χ2值，余為t值；BMI:體質(zhì)量指數(shù)；SBP：收縮壓；DBP：舒張壓；LVM：左心室質(zhì)量；LVMI：左心室質(zhì)量指數(shù)；RWT：相對(duì)室壁厚度；AO：收縮末期升主動(dòng)脈內(nèi)徑；LA：左心房?jī)?nèi)徑；LVEDD：左心室舒張末期內(nèi)徑；LVESD：左心室收縮末期內(nèi)徑；IVST：舒張末期室間隔厚度；LVPWT：左心室后壁厚度；TC：總膽固醇；TG：三酰甘油；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；FBG：空腹血糖；Fins：空腹血清胰島素；HOMA-IR：胰島素抵抗指數(shù)；HbA1c：糖化血紅蛋白；△：1 mm Hg=0.133 kPa

2.2相關(guān)分析 線性相關(guān)分析表明：LVMI與收縮壓、HOMA-IR 均呈正相關(guān)(r=0.331、0.423，P<0.01)，校正年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)后，LVMI與收縮壓、HOMA-IR的正相關(guān)性仍然存在(r=0.349、0.420，P<0.01)，校正年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、收縮壓、舒張壓后，LVMI與HOMA-IR亦正相關(guān)(r=0.379，P<0.01)。

3 討 論

Ojji等[4]研究了122個(gè)糖尿病患者的心臟構(gòu)型，發(fā)現(xiàn)49.2%糖尿病患者心臟構(gòu)型正常，13%出現(xiàn)向心性重構(gòu)，37.8%出現(xiàn)LVH，其中23.0%為向心性肥厚，14.8%為離心性肥厚；糖尿病與左心室重構(gòu)獨(dú)立相關(guān)。本研究111例2型糖尿病患者中LVH發(fā)生率為42.34%，與研究對(duì)象均為住院患者有關(guān)。

在2型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展中，胰島素抵抗起著重要的作用，并與多種代謝相關(guān)性疾病緊密相連?？崭垢咭葝u素水平獨(dú)立于其他危險(xiǎn)因素，與心血管事件相關(guān)。既往研究認(rèn)為，胰島素抵抗是心力衰竭的發(fā)病基礎(chǔ)而不是結(jié)果[5]。高血壓通過血流動(dòng)力學(xué)改變引起LVH擴(kuò)大已眾所周知，本結(jié)果顯示，除收縮壓外，無論是單因素還是多因素分析LVMI均與HOMA-IR存在正相關(guān)關(guān)系，胰島素抵抗可能誘發(fā)和加重2型糖尿病患者的LVH。過高的胰島素可增加鈉、水潴留，加重心臟的后負(fù)荷；胰島素作為生長(zhǎng)因子具有促生長(zhǎng)及誘導(dǎo)多種細(xì)胞增殖作用；高胰島素血癥作用于腎素-血管緊張素和交感神經(jīng)系統(tǒng)，通過生長(zhǎng)刺激效應(yīng)直接作用于心肌細(xì)胞，心肌細(xì)胞增殖肥大，間質(zhì)膠原沉積，促進(jìn)心臟肥厚；此外，還通過間接增加心率和血壓水平參與心室重構(gòu)過程。本研究中發(fā)生LVH組Fins水平高于非LVH組，但尚未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與樣本量不足有關(guān)；但LVH組HOMA-IR顯著高于非LVH組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，心臟結(jié)構(gòu)各參數(shù)除LVMI外，LVM、IVST、PWT與HOMA-IR亦存在正相關(guān)(P<0.01)。在校正體質(zhì)量指數(shù)、收縮壓、舒張壓、年齡、性別等影響因素后，LWMI與HOMA-IR仍呈正相關(guān)關(guān)系，結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道一致[6]，說明胰島素抵抗對(duì)LVH的影響存在獨(dú)立于血壓、體質(zhì)量指數(shù)等代謝參數(shù)以外的作用。

2型糖尿病患者存在胰島素抵抗，繼發(fā)高胰島素血癥，對(duì)左心室結(jié)構(gòu)存在重構(gòu)作用，促進(jìn)LVH，是否可以通過改善胰島素抵抗逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)還有待于進(jìn)一步探討。

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