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    以大汗及全身酸痛為主要癥狀的高鉀血癥各1例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2014-03-27 12:04:42王長江黃學(xué)兵吳正啟王小琴湖北省中醫(yī)院腎病科湖北武漢430074
    關(guān)鍵詞:高鉀血癥血鉀酸痛

    王長江,黃學(xué)兵,吳正啟,王小琴 (湖北省中醫(yī)院腎病科,湖北 武漢 430074)

    劉芙蓉,王晗熒 (湖北省中醫(yī)院血液凈化中心,湖北 武漢 430074)

    高鉀血癥是以血清鉀濃度>5.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài),由于其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋,癥狀不典型,可能導(dǎo)致誤診的發(fā)生[1]。筆者在臨床上收治以大汗、全身肌肉酸痛為主要表現(xiàn)的高鉀血癥患者各1例。現(xiàn)報道如下。

    1 病例

    病例1:患者張某,男,49歲。2012年8月5日因“維持性血液透析4年,伴大汗、全身肌肉酸痛5h”入院?;颊哂?009年開始出現(xiàn)雙下肢水腫,查尿蛋白陽性,在外院查血肌酐升高712μmol/L開始行血液透析治療。每周規(guī)律血液透析3次,每次4h。清晨,出現(xiàn)全身汗出,以下肢明顯,全身肌肉酸痛,急至我院就診。既往有“2型糖尿病”史10余年,現(xiàn)使用諾和靈30R早12u、晚10u皮下注射,血糖控制尚可。2009年血壓升高,最高可達(dá)200/100mmHg以上,服用硝苯地平控釋片、酒石酸美托洛爾、纈沙坦控制血壓,血壓控制尚可。體檢:體溫36.1℃,脈搏62次/min,血壓150/90mmHg。神志清楚,全身皮膚黏膜無黃染及出血點,全身皮膚濕冷,雙瞳等大等圓,對光反射靈敏。頸軟,頸靜脈無怒張,伸舌居中,雙肺呼吸音粗,未聞及明顯干濕性啰音。心率62次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及,移動性濁音 (-),雙腎區(qū)無壓痛及叩擊痛,雙下肢無水腫,四肢肌力肌張力正常。生理反射存在,病理反射未引出。入院后急查隨機血糖5.6mmol/l,血常規(guī)白細(xì)胞 (WBC)4.2×109/L,紅細(xì)胞 (RBC)3.8×1012/L,血紅蛋白 (HB)112g/L,血小板 (PLT)118×109/L;腎功能尿素氮 (BUN)19.5mmol/L,肌酐 (CREA)856μmol/L,鉀 (K)7.1mmol/L,鈉 (Na)142mmol/L,氯(Cl)97mmol/L,鈣 (Ca)2.11mol/L。甲狀腺功能 (-)。心電圖:①竇性心律;②左心房肥大;③左室肥厚伴勞損。緊急予以血液透析治療后,血鉀正常,癥狀消失。

    病例2:患者羅某,女,77歲。2013年9月27日因“維持性血液透析1年,伴大汗、全身肌肉酸痛10h”入院?;颊?012年9月因全身浮腫,在外院查血肌酐856μmol/L,開始行血液透析治療。每周血液透析2次,每次4h。昨晚10時左右,患者感全身肌肉酸脹,左上肢感麻木,腹脹,輾轉(zhuǎn)不能眠,在家自測血壓156/80mmHg,心率58次/min。未作任何處理,早晨來我院就診。既往有高血壓病史40年,現(xiàn)使用氨氯地平、酒石酸美托洛爾、纈沙坦,血壓控制尚可。有2型糖尿病病史10年,現(xiàn)使用諾和靈30R早10u、晚8u皮下注射。體檢:體溫36.5℃,脈搏52次/min,血壓140/80mmHg。神志清楚,全身皮膚黏膜無黃染及出血點,雙瞳等大等圓,對光反射靈敏。頸軟,頸靜脈無怒張,伸舌居中,雙肺呼吸音粗,未聞及明顯干濕性啰音,心率52次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及,移動性濁音 (-),雙腎區(qū)無壓痛及叩擊痛,雙下肢無水腫,四肢肌力肌張力正常。生理反射存在,病理反射未引出。入院后查隨機血糖4.3mmol/L,血常規(guī)WBC 5.09×109/L,RBC 3.49×1012/L,HB 110g/L,PLT 139×109/L;腎功能 BUN18.2mmol/L,CREA 969μmol/L,K7.27mmol/L,Na135.5mmol/L,Cl 106.6mmol/L,Ca2.0mol/L。心電圖:①交界性心動過緩;②左心室肥大。予以血液透析治療后,血鉀正常,心率78次/min,癥狀消失。

    2 討論

    高鉀血癥是臨床上腎內(nèi)科常見的急癥,能夠引起心室顫動和心臟驟停。最常見的臨床癥狀肌肉酸軟乏力,心動過緩。臨床上以大汗和肌肉酸痛為主要表現(xiàn)的高鉀血癥不多見。結(jié)合上述病例,患者有高血壓和2型糖尿病,使用β受體阻斷劑酒石酸美托洛爾和諾和靈治療,均可以出現(xiàn)心動過緩和低血糖引起的大汗,特別在心電圖表現(xiàn)不典型時,非常容易出現(xiàn)誤診、漏診。因此,對于此類癥狀的患者查電解質(zhì)是非常必要的。

    體內(nèi)K的平衡主要依賴于兩個互相調(diào)節(jié)的方面。第一,短期內(nèi)K平衡的調(diào)節(jié)依賴于K+的跨膜轉(zhuǎn)運,包括胰島素、兒茶酚胺、酸堿平衡和血漿滲透壓等。第二,長期內(nèi)K+的平衡依賴于鉀的吸收和排泄。終末期腎病 (ESRD)患者由于少尿,甚至無尿,代謝性酸中毒等因素,導(dǎo)致K+無法排泄,K+的轉(zhuǎn)運異常,從而導(dǎo)致血K+濃度的升高[1]。特別是糖尿病腎病患者,由于胰島素水平不足,不僅降低鉀的排出,而且改變鉀細(xì)胞內(nèi)外分布,更加劇高鉀血癥[2]。有研究顯示,血液透析患者高鉀血癥的發(fā)生與患者的透析次數(shù)、尿量、年齡相關(guān),ARB類藥物的使用未增加高鉀血癥的發(fā)生率[3]。高鉀引起大量出汗的原因尚不明確,其機制可能為:①高血糖促進(jìn)K+外移,引起K+升高,同時高血糖刺激胰島素分泌,導(dǎo)致血糖降低,引起出汗;②患者高鉀,機體出于自我保護(hù)的需要,通過汗液排鉀;③ESRD患者體內(nèi)兒茶酚胺的升高,促進(jìn)汗腺的分泌;④汗腺也有類似腎小管的重吸收和分泌功能,腎功能受損的患者中,汗液K濃度明顯高于正常人[4]。原汗中的成分與血漿相似,在排除體外的部分則發(fā)生變化,其中汗腺導(dǎo)管的主要功能是從原汗中重吸收鈉、氯和HCO3。原汗的鉀濃度幾乎與血漿鉀濃度相等,通過調(diào)節(jié)汗腺功能促進(jìn)汗液排泄可以同樣的降低患者的容量負(fù)荷,促進(jìn)毒素、K+的排泄[5]。

    高鉀血癥引起的肌肉酸脹的原因可能與下列因素有關(guān):①對骨骼肌的影響:當(dāng)高鉀時,對骨骼肌的興奮性隨血鉀逐步升高而表現(xiàn)出先升高后降低的過程。當(dāng)骨骼肌靜息電位過小,肌肉細(xì)胞興奮性下降,形成去極化阻滯,出現(xiàn)肌肉軟弱無力;②對血管的影響:高鉀可以導(dǎo)致血管的收縮,導(dǎo)致皮膚酸痛、麻木等感覺的發(fā)生。

    兩名患者均沒有出現(xiàn)典型的高鉀血癥的心電圖表現(xiàn),如T波高尖,P波和QRS波振幅降低。僅病例2出現(xiàn)了交界性心動過緩。其原因可能為:不同的病因引起高鉀血癥的發(fā)生機制不同,對機體的影響也不同,心電圖的改變是細(xì)胞內(nèi)外K+及諸多因素共同作用而對心臟電生理活動的影響,血清鉀的測定僅僅反映的是細(xì)胞外液血清中鉀的含量,臨床上二者有一定的相關(guān)性和差異性,血清鉀濃度的高低與心電圖的改變程度并不呈絕對正相關(guān)[6]。有研究表明,在心電圖診斷中,重度高鉀血癥優(yōu)于輕度高鉀血癥,對中、重度高鉀血癥與血清鉀測定符合率更高,診斷更敏感,而心電圖改變對輕度高鉀血癥的檢出率較低[7]。但是,高鉀血癥和慢性腎功能不全并處的情況下,心電圖的變化也可能是慢性腎功能不全特有的其他代謝異常的表現(xiàn)[8]。結(jié)合病例,患者有糖尿病病史,并服用β受體阻斷劑酒石酸美托洛爾,故可能出現(xiàn)心電圖不典型的表現(xiàn),且可能出現(xiàn)高鉀血癥的癥狀被掩蓋,引起誤診、漏診的發(fā)生。因此,對于不明原因引起的大量出汗、心動過緩,肌肉麻木,酸脹,要及時檢查電解質(zhì)和心電圖,為搶救爭取時間,提高成功率。有研究顯示,肝素鈉對醛固酮的合成有抑制作用,肝素的運用有可能導(dǎo)致明顯的血鉀升高,而低分子肝素對血鉀的影響較?。?]。對于ESRD患者,需要囑咐患者減少K的攝入,保持透析的充分性,避免使用升高血鉀的藥物。

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