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    體外循環(huán)相關(guān)肺損傷的肺保護(hù)策略

    2014-03-26 01:20:17劉海峰孫瑩杰張鐵錚陳克研
    關(guān)鍵詞:體外循環(huán)肺泡炎癥

    劉海峰,孫瑩杰,張鐵錚,陳克研,周 錦

    1.黑龍江省綏化市第一醫(yī)院,黑龍江 綏化 152000;2.沈陽(yáng)軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科,遼寧 沈陽(yáng) 110016

    注:劉海峰與孫瑩杰為共同第一作者

    隨著心血管外科手術(shù)技術(shù)的進(jìn)步,體外循環(huán)(cardiopulmonary bypass,CPB)技術(shù)及系統(tǒng)的改進(jìn)以及心臟保護(hù)措施的完善,心血管外科手術(shù)術(shù)后并發(fā)癥和病死率顯著下降, 但CPB后肺損傷仍是部分患者術(shù)后主要并發(fā)癥之一。經(jīng)歷非生理性的循環(huán)后,患者術(shù)后多數(shù)會(huì)出現(xiàn)不同程度的肺功能減退,由于以亞臨床癥狀的功能性改變居多且無(wú)顯著臨床癥狀,易被忽視,盡管只有0.4%~1.7%的患者術(shù)后表現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS),但病死率卻高達(dá)50%~70%[1]。因此,如何避免或減輕體外循環(huán)術(shù)后肺損傷一直是實(shí)驗(yàn)和臨床研究的熱點(diǎn)之一。體外循環(huán)肺損傷的發(fā)生機(jī)制相對(duì)復(fù)雜,迄今為止仍不明確。近年來(lái),針對(duì)心血管手術(shù)圍術(shù)期肺損傷的發(fā)生機(jī)制及肺臟保護(hù)策略做了很多的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究,取得了一定的成果。本文將相關(guān)研究結(jié)果綜述如下。

    1 CPB所致肺損傷發(fā)生機(jī)制

    心血管手術(shù)圍術(shù)期肺損傷的發(fā)生機(jī)制目前尚無(wú)定論,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,多種損傷因素綜合作用,導(dǎo)致了CPB后肺損傷,其中起主要作用的,一是非感染性的全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),另一個(gè)為肺缺血再灌注損傷。

    1.1 全身炎癥反應(yīng)綜合征 SIRS是CPB相關(guān)肺損傷的始動(dòng)因素之一,也是圍CPB期多種因素綜合作用的結(jié)果。引起全身炎癥反應(yīng)的因素包括:(1)CPB自身因素,如血液與生物材料接觸,肝素與魚(yú)精蛋白等的使用,低溫,心、肺、腸缺血再灌注損傷,肺臟CPB間停止通氣以及微血栓的形成等;(2)非CPB因素,如全身麻醉、手術(shù)本身的應(yīng)激性創(chuàng)傷等。

    1.1.1 補(bǔ)體激活 目前被認(rèn)為是CPB導(dǎo)致肺損傷的始動(dòng)因素,CPB過(guò)程中血液與生物材料表面直接接觸,術(shù)中應(yīng)用肝素、魚(yú)精蛋白,血管內(nèi)皮損傷,麻醉等多種外源性因素,經(jīng)過(guò)經(jīng)典途徑和非經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng),血漿中C3水平上升,進(jìn)而引起“炎癥瀑布”的爆發(fā),導(dǎo)致補(bǔ)體活性片段C3a與C5a等過(guò)敏毒素產(chǎn)生,促進(jìn)肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞釋放大量組胺、白三烯及前列腺素等炎性介質(zhì),導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張、通透性增加、平滑肌收縮;刺激粒細(xì)胞釋放脂質(zhì)過(guò)氧化物酶、β葡萄糖醛酸酶、基質(zhì)金屬蛋白水解酶(MMPs)和彈性蛋白酶等溶酶體酶,破壞細(xì)胞外結(jié)構(gòu);同時(shí)釋放氧自由基,引起肺小血管收縮、血管壁通透性增加[2]。

    1.1.2 中性粒細(xì)胞聚集與激活 中性粒細(xì)胞(PMN)在肺內(nèi)的聚集與激活是CPB后肺損傷發(fā)生機(jī)制的中心環(huán)節(jié)。機(jī)體受到感染、組織損傷后可產(chǎn)生并釋放炎癥介質(zhì)到達(dá)損傷部位,同時(shí)吸引PMNs向炎癥部位運(yùn)動(dòng),PMNs具有微生物肽類(lèi)的分泌和蛋白水解酶,與此同時(shí)也會(huì)釋放IL-1、IL-2、TNF-α、TNF-β等多種細(xì)胞因子和IL-8、MIP-1a /β、IP-10等多種趨化因子,從而抑制炎癥反應(yīng),發(fā)揮天然免疫作用。研究表明,CPB后患者肺功能的臨床預(yù)后可能依賴(lài)于促炎和抗炎細(xì)胞因子之間的平衡[3]。

    CPB后當(dāng)補(bǔ)體系統(tǒng)被激活后,具有趨化作用的C5a 致PMN 在肺內(nèi)聚集的同時(shí)將其激活。PMN被激活后與激活的內(nèi)皮細(xì)胞相互作用增強(qiáng),黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面,通過(guò)受損的內(nèi)皮屏障進(jìn)入肺間質(zhì),并在間質(zhì)內(nèi)釋放出基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)、PMN彈性蛋白酶(NE)等,使肺泡間質(zhì)中原有的彈性蛋白被降解,細(xì)胞外結(jié)構(gòu)破壞,使血漿中的白蛋白、激活的PMN進(jìn)入肺間質(zhì)和肺泡,從而引起肺水腫、肺血管阻力增加、肺順應(yīng)性下降、血氧含量降低,同時(shí)PMN在肺內(nèi)釋放大量氧自由基,導(dǎo)致周?chē)谓M織及肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞、肺表面活性物質(zhì)(PS)表達(dá)降低,產(chǎn)生肺不張,加重肺部并發(fā)癥[4,5]。

    1.2 肺缺血再灌注損傷 CPB轉(zhuǎn)流時(shí)上、下腔靜脈被阻斷,右心血液大部分被引進(jìn)人工心肺機(jī),肺動(dòng)脈停止血液供應(yīng),肺部血供僅由支氣管動(dòng)脈和側(cè)支循環(huán)供給,肺泡及血管處于缺血缺氧狀態(tài);同時(shí)由于血液在肺部分布不均勻、微血栓的形成、肺不能有效降溫等原因,使肺臟進(jìn)入到耗氧量大的高溫高代謝狀態(tài),引起肺缺血性損害[6]。Schlensak等[7]研究發(fā)現(xiàn),體外循環(huán)結(jié)束時(shí),支氣管動(dòng)脈血流量下降為基礎(chǔ)值的13%,1 h后可升高到基礎(chǔ)值。心臟復(fù)跳后,肺循環(huán)開(kāi)放,肺內(nèi)蓄積的PMN一方面在肺釋放氧自由基,改變肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu),使其細(xì)胞腫脹、管腔變窄或完全阻塞,直接導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫;另一方面氧自由基影響PS的生成,使肺泡表面張力降低,導(dǎo)致肺不張的發(fā)生,加重肺功能障礙[8,9]。

    1.3 其他因素的影響

    1.3.1 內(nèi)毒素 CPB后,炎癥介質(zhì)及氧自由基在全身各組織中表達(dá),大量?jī)?nèi)毒素可通過(guò)受損腸黏膜屏障進(jìn)入血液循環(huán),在血管內(nèi)激活多核白細(xì)胞,促進(jìn)炎癥反應(yīng),釋放細(xì)胞因子,激活補(bǔ)體,進(jìn)而導(dǎo)致肺損傷[10]。

    1.3.2 血小板聚集和微血栓形成 CPB期間應(yīng)用抗凝藥、低溫及管道破壞等均可導(dǎo)致血小板聚集、激活,形成血小板聚合物,可釋放5-羥色胺、前列腺素、血栓素A2、二磷酸腺苷等血管活性物質(zhì),可直接破壞肺血管內(nèi)皮[11]。血小板聚合物一旦被纖維蛋白吸附即可轉(zhuǎn)變?yōu)槲⒀?,此外,CPB轉(zhuǎn)流過(guò)程中血液的有形成分受損破裂也可直接形成微血栓,CPB轉(zhuǎn)流后期由于流速等因素促使肺內(nèi)微血栓阻塞肺毛細(xì)血管床,肺內(nèi)供血失衡,肺血管阻力增加,肺內(nèi)小血管受損。

    2 圍術(shù)期CPB肺損傷的防治策略

    2.1 CPB相關(guān)設(shè)備及技術(shù)改進(jìn)

    2.1.1 白細(xì)胞過(guò)濾 CPB時(shí)炎癥介質(zhì)大量表達(dá)釋放,肺缺血再灌注時(shí)聚集的炎癥介質(zhì)產(chǎn)生級(jí)聯(lián)效應(yīng),致使肺血管內(nèi)皮細(xì)胞的通透性升高,血管內(nèi)的有形成分滲漏到血管外,肺泡結(jié)構(gòu)破損,導(dǎo)致術(shù)后肺水腫、肺不張、低氧血癥等相關(guān)肺并發(fā)癥出現(xiàn),危及患者的生命[12]。中性粒細(xì)胞抑制裝置(the leukocyte-inhibition-module,LM) 是以聚酯纖維為材料,其孔徑約 40 μm,CPB時(shí)將其放置在動(dòng)脈濾器的近端,一方面通過(guò)孔徑大小濾出白細(xì)胞,另一方面利用離子吸附原理將白細(xì)胞吸附在漏網(wǎng)表層。應(yīng)用LM可使體內(nèi)白細(xì)胞降低,炎癥介質(zhì)減少,降低肺血管阻力、有效提高組織氧合,肺損傷可能性進(jìn)一步減低[13]。但對(duì)于此項(xiàng)技術(shù)的療效仍然存在爭(zhēng)議,故尚未在臨床廣泛應(yīng)用[14,15]。

    2.1.2 超濾 超濾技術(shù)是目前應(yīng)用在CPB中的重要技術(shù)之一。超濾裝置通過(guò)濾出炎性介質(zhì)、微血栓等有形有害物質(zhì),降低肺炎癥反應(yīng),使肺微血管阻塞降低;同時(shí)可有效濾除多余的肺水,血液處于濃縮狀態(tài),紅細(xì)胞比容和血漿白蛋白相對(duì)處于高水平,進(jìn)而提高組織供氧,降低肺水腫的發(fā)生。實(shí)驗(yàn)表明,超濾技術(shù)的應(yīng)用可使氣道峰壓降低、肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差(A-aDO2)減少、肺順應(yīng)性提高,改善肺的彌散功能[16],肺組織的形態(tài)學(xué)分析為超濾的肺保護(hù)作用也提供了相關(guān)證據(jù)。

    2.1.3 CPB管道肝素化 各種生物涂層應(yīng)用于CPB管道后可使管道的生物相容性增加,大大減輕了由于血液與CPB管道裝置接觸引起的SIRS和肺損傷。目前已經(jīng)開(kāi)展的CPB管道生物涂層包括:肝素、合成蛋白、多-2-甲氧乙基丙烯酸酯和磷酰膽堿等,其中肝素涂層應(yīng)用最早也最廣泛。研究發(fā)現(xiàn),將CPB管道肝素化可抑制白細(xì)胞、血液細(xì)胞成分及體液性介質(zhì)的激活,抑制血小板及細(xì)胞因子的活化,使組織相容性得到改善,進(jìn)而降低肺血管阻力,改善肺內(nèi)皮細(xì)胞屏障功能,提高肺的順應(yīng)性,起到肺保護(hù)作用[17,18]。Clark等[19]發(fā)現(xiàn),此項(xiàng)技術(shù)的應(yīng)用在物理干預(yù)層面從中受益,使得CPB心臟手術(shù)患者術(shù)后肺功能不全并發(fā)癥明顯減少。

    2.1.4 肺動(dòng)脈灌注 Sievers等[20]研究提示,肺動(dòng)脈灌注技術(shù)的應(yīng)用對(duì)圍CPB期肺損傷具有保護(hù)作用,間斷應(yīng)用保護(hù)液對(duì)肺臟進(jìn)行灌注,可防止患者在體外循環(huán)后肺的氧合功能下降。史藝等[21]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),應(yīng)用康斯特保護(hù)液( HTK液)進(jìn)行肺動(dòng)脈灌注,可遏制炎癥反應(yīng),降低CPB期由炎癥反應(yīng)介導(dǎo)的肺損傷。Siepe等[22]發(fā)現(xiàn),搏動(dòng)性肺動(dòng)脈灌注亦可減輕肺的炎性反應(yīng)。CPB期間肺內(nèi)血流超過(guò)正常血流的25%或肺動(dòng)脈灌注的血流量達(dá)到30 mL/(kg·min),就能明顯減輕術(shù)后肺損傷。CPB過(guò)程中,含氧血肺動(dòng)脈持續(xù)灌注不僅可以提供組織代謝所需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),減輕肺組織缺血、缺氧,還可以機(jī)械沖走肺內(nèi)聚集的中性粒細(xì)胞及炎性介質(zhì),從而減輕缺血再灌注損傷和全身炎性反應(yīng),發(fā)揮肺保護(hù)作用。

    2.1.5 膜式氧合器 膜式氧合器也稱(chēng)為膜肺,其設(shè)計(jì)原理與其他氧合器相比更符合正常人的生理狀況,可避免血液與氣體直接接觸,能減輕微氣栓破壞血液細(xì)胞和蛋白質(zhì),降低微栓塞、溶血、白細(xì)胞激活以及血小板激活,還可抑制補(bǔ)體激活及中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集,具有肺保護(hù)功能[23]。

    2.1.6 肺液體通氣 此通氣原理是利用液體灌注的方式向肺內(nèi)注入液體代替氣體,充盈氣管、支氣管樹(shù)來(lái)完成氧和二氧化碳的交換,常用液體為全氟碳化合物,具有超強(qiáng)的攜氧能力,無(wú)毒、易揮發(fā),在肺內(nèi)12~24 h內(nèi)即可隨著呼吸排出體外。由于全氟碳化合物具有PS樣物質(zhì)的作用,所以具備維持肺表面張力作用,可穩(wěn)定肺泡形態(tài)結(jié)構(gòu)。當(dāng)灌注液進(jìn)入肺內(nèi)后,肺內(nèi)液體重新分配,高比重的液體沉落至肺最下部,同時(shí)將大量氧帶進(jìn)局部區(qū)域,從而改善通氣/血流比值。Williams等[24]研究表明,肺液體通氣技術(shù)在一定程度上降低了全身炎癥反應(yīng),降低了肺內(nèi)炎癥因子的活化,進(jìn)而使肺功能不全發(fā)生率降低。

    2.2 藥物保護(hù) 目前應(yīng)用于CPB肺保護(hù)的用藥種類(lèi)繁多,其共性是通過(guò)抑制或減少全身炎癥反應(yīng)這個(gè)環(huán)節(jié)來(lái)達(dá)到肺保護(hù)目的。

    2.2.1 激素 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,CPB所致炎癥反應(yīng)可以用糖皮質(zhì)激素防治[25,26],術(shù)前給予大劑量甲潑尼龍對(duì)肺表面活性物質(zhì)有明顯的保護(hù)作用。CPB期間給予糖皮質(zhì)激素可抑制補(bǔ)體系統(tǒng)經(jīng)典和旁路途徑的激活,減少炎癥因子IL-6、IL-8、TNF-α的釋放,減輕因細(xì)胞因子造成的血管擴(kuò)張,降低血管通透性,減輕全身炎癥反應(yīng),降低A-aDO2、增高PaO2,保護(hù)術(shù)后心肺功能。

    2.2.2 蛋白酶抑制劑 烏司他丁作為一種廣譜酶抑制劑,具有廣泛的生物活性,可抑制多種絲氨酸蛋白酶、粒細(xì)胞彈性蛋白酶、透明質(zhì)酸酶、纖溶酶等的活性,還具有穩(wěn)定溶酶體膜,抑制溶酶體酶釋放的作用。CPB圍術(shù)期應(yīng)用烏司他丁具有減少心肌抑制因子的生成、清除氧自由基及抑制炎癥介質(zhì)釋放的作用,從而改善肺損傷患者的炎性癥狀,提高其抗氧化應(yīng)激能力,緩解其病情,一定程度上改善患者的肺功能[27]。

    2.2.3 麻醉藥物 Liu等[28]研究發(fā)現(xiàn),在缺血前給大鼠吸入七氟醚,可減輕肺缺血再灌注導(dǎo)致的肺濾過(guò)分?jǐn)?shù)和肺濕/干比的增加。Gilroy等[29]研究發(fā)現(xiàn),肺在缺血4 h后再灌注4 h,其肺微血管屏障功能改變,肺血管阻力(PVR)顯著增加。七氟醚對(duì)CPB期肺保護(hù)機(jī)制可能通過(guò)抑制TNF-α表達(dá),減少SIRS的發(fā)生,提高了肺內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能,降低了肺微血管阻力,減少肺水腫的發(fā)生,從而起到保護(hù)作用。

    2.2.4 谷氨酰胺 Singleton等[30]研究發(fā)現(xiàn),在危重患者中補(bǔ)充谷氨酰胺二肽(GLN)可降低肺炎、膿毒癥和菌血癥的發(fā)生率。Engel等[31]研究發(fā)現(xiàn),在行CPB后的心外科患者圍術(shù)期靜脈給予GLN,可以增加谷胱甘肽水平,抑制炎癥反應(yīng)。熱休克蛋白70通過(guò)調(diào)節(jié)組織中ROS起保護(hù)作用。高光潔等[32]實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,GLN預(yù)處理在圍CPB期能減輕缺血再灌注損傷(I/R)和SIRS,同時(shí)可預(yù)防腸道菌群異位和內(nèi)毒素對(duì)肺泡上皮的損傷,通過(guò)調(diào)節(jié)水通道蛋白的表達(dá)促進(jìn)肺水的運(yùn)轉(zhuǎn),降低肺水腫的發(fā)生。GLN的肺保護(hù)作用機(jī)制主要是通過(guò)誘導(dǎo)熱休克蛋白(HSP)70 達(dá)到細(xì)胞保護(hù)、調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)功能。由此可見(jiàn),GLN對(duì)CPB下心臟手術(shù)患者的肺保護(hù)作用有潛在的臨床研究?jī)r(jià)值。

    3 結(jié) 語(yǔ)

    綜上所述,隨著科技的飛速發(fā)展,心血管外科手術(shù)技術(shù)、麻醉技術(shù)、CPB技術(shù)等諸多技術(shù)水平的不斷提高和完善,CPB圍術(shù)期肺損傷的發(fā)生率已明顯降低,相關(guān)的肺保護(hù)措施已在實(shí)驗(yàn)和臨床中得到應(yīng)用,但一些方法的有效性尚有爭(zhēng)議,且一種方法多僅針對(duì)某一環(huán)節(jié)有意義,目前尚不能對(duì)CPB相關(guān)肺損傷完全避免,故心血管手術(shù)CPB圍術(shù)期肺保護(hù)策略仍是許多學(xué)者研究關(guān)注的重點(diǎn),多種方法聯(lián)合應(yīng)用以及多學(xué)科協(xié)作對(duì)降低CPB術(shù)后肺損傷的發(fā)生率、改善患者預(yù)后具有積極作用,相關(guān)的基礎(chǔ)與臨床研究仍有待探討。

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