中醫(yī)藥治療肺癌研究概況

金學(xué)敏，蘇 穎，李 霞

(1.長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)，長(zhǎng)春130117;2.長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院，長(zhǎng)春130117;3.第二軍醫(yī)大學(xué)中醫(yī)系，上海200433)

肺癌是原發(fā)性支氣管肺癌的簡(jiǎn)稱，可分為非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)和小細(xì)胞肺癌(SCLC)兩大類，其中NSCLC占80%～85%。在我國(guó)肺癌的發(fā)病率呈持續(xù)上升趨勢(shì)，城市發(fā)病率高于農(nóng)村，其病死率居惡性腫瘤的首位［1］。目前肺癌的治療方法以手術(shù)和化療為主。近年來研究發(fā)現(xiàn)，中醫(yī)藥在治療肺癌方面有著獨(dú)特的療效，對(duì)提高機(jī)體免疫力、延長(zhǎng)生存期、降低復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移率都有著積極的意義。

1 病因病機(jī)

劉偉勝指出，肺癌是一個(gè)全身屬虛、局部屬實(shí)的疾病，臟腑功能衰弱、陰陽(yáng)氣血虧虛是其本虛，腫塊的存在及其浸潤(rùn)壓迫等有形實(shí)邪為標(biāo)實(shí)，故本虛標(biāo)實(shí)是腫瘤的基本病理基礎(chǔ)，“痰”“瘀”“毒”“虛”為肺癌最常見的病理改變［2］。劉嘉湘教授認(rèn)為，肺癌之為病，主要是由于正氣虛損，陰陽(yáng)失衡，六淫之邪乘虛襲肺，邪滯胸中，痰氣瘀毒膠結(jié)，日久形成肺部積塊［3］。賈英杰認(rèn)為應(yīng)從毒瘡的角度認(rèn)識(shí)肺癌，三焦氣機(jī)的升降出入失調(diào)是癌毒產(chǎn)生的根源，癌毒和瘀血是其病機(jī)的關(guān)鍵［4］。樸炳奎認(rèn)為肺癌的致病因素以癌毒為先，煙毒是其重要的病因，肺癌發(fā)病以虛為本，病機(jī)不離肺脾，關(guān)鍵為瘀(痰)毒阻絡(luò)［5］。徐荷芬認(rèn)為肺癌主要病機(jī)為正虛毒結(jié)，其中癌毒內(nèi)生是始動(dòng)因素，正氣不足和肺腎虧虛是發(fā)病的內(nèi)在條件［6］。綜上，肺癌的病位在肺，是一種因虛而發(fā)病，因虛而致邪實(shí)，全身屬虛、局部屬實(shí)的病癥;在肺癌的發(fā)生中正虛是發(fā)病基礎(chǔ)，痰瘀互結(jié)為發(fā)病的關(guān)鍵。

2 辨證分型

劉嘉湘［7］將肺癌分為脾虛痰濕型、陰虛內(nèi)熱型、氣陰兩虛型、陰陽(yáng)兩虛型、氣滯血瘀型等5型;劉偉勝將肺癌分為熱毒熾盛型、肺濕痰濕毒結(jié)型、氣滯血瘀毒結(jié)型、氣陰兩虛型、陰虛水泛型等5型［8］。唐引引等［9］對(duì)1980年6月—2010年12月中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù)(CNKI)收錄的原發(fā)性支氣管肺癌中醫(yī)診療文獻(xiàn)中符合標(biāo)準(zhǔn)證型文獻(xiàn)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)歸類，發(fā)現(xiàn)原發(fā)性支氣管肺癌共有證型16個(gè)，其中氣陰兩虛、氣滯血瘀、肺脾兩虛、痰濕壅肺、痰熱壅肺等5種為常見證型，占63.6%。吳建春等［10］收集 1994—2010年間國(guó)內(nèi)公開發(fā)表的中醫(yī)辨證治療肺癌的臨床文獻(xiàn)分析資料，結(jié)果以氣陰兩虛、陰虛內(nèi)熱、脾虛痰濕、氣滯血瘀、氣虛、痰濕蘊(yùn)肺為肺癌最常見的臨床分型?？偨Y(jié)以上分型，肺癌的臨床分型不外虛證、實(shí)證和虛實(shí)夾雜證。虛以肺脾氣虛、氣陰兩虛、氣虛、陰虛內(nèi)熱、陰陽(yáng)兩虛為主，實(shí)以痰熱壅肺、氣滯血瘀、痰濕兼血瘀為主，虛實(shí)夾雜以脾虛氣滯、氣虛痰濕、氣虛血瘀、陰虛痰熱等為主。

3 現(xiàn)代研究

3.1 提高機(jī)體免疫功能 “邪之所湊，其氣必虛”“正氣存內(nèi)，邪不可干”，正氣決定著疾病的發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后，正氣與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的免疫力相符合。郭慧茹等［11］選用益氣養(yǎng)陰解毒法治療非小細(xì)胞肺癌，通過提高CD4+/CD8+比值、血清IL-2水平、降低血清sIL-2R水平，調(diào)節(jié)免疫功能。張斌［12］研究發(fā)現(xiàn)，益氣養(yǎng)陰中藥治療非小細(xì)胞肺癌，可提高化療后CD3+，CD4+，CD4+/CD8+水平，對(duì)改善機(jī)體免疫功能有作用。

3.2 誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡 癌癥是一種細(xì)胞凋亡異常的疾病，因腫瘤細(xì)胞增殖失控(陽(yáng)盛)與凋亡不足(陰衰)所導(dǎo)致，即在細(xì)胞水平上，陽(yáng)盛陰衰可導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。張宏方等［13］采用調(diào)衡方進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)其能顯著抑制Lewis肺癌細(xì)胞增殖并促進(jìn)其凋亡，其機(jī)制可能與下調(diào)stat3、stat5的基因表達(dá)，抑制細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路有關(guān)。郭小顏等［14］發(fā)現(xiàn)肺復(fù)康可通過上調(diào)Lewis肺癌小鼠腫瘤細(xì)胞bax的表達(dá)來啟動(dòng)線粒體途徑，從而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞的凋亡，這可能是肺復(fù)康治療非小細(xì)胞肺癌的作用機(jī)制之一。

3.3 抗腫瘤血管生成 腫瘤血管生成不僅能供給腫瘤細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，同時(shí)是腫瘤轉(zhuǎn)移的主要機(jī)制之一，屬于中醫(yī)學(xué)“絡(luò)病”范疇。絡(luò)脈的損傷既是其病機(jī)演變過程的主要病理產(chǎn)物，又是導(dǎo)致病情進(jìn)一步惡化的途徑和必要條件，重視抑制絡(luò)脈即腫瘤血管生長(zhǎng)，可以達(dá)到治療肺癌的目的。豐哲等［15］觀察參苓白術(shù)散加味治療肺癌骨轉(zhuǎn)移VEGF、COX-2的臨床研究，通過免疫組化法檢測(cè)病灶VEGF、COX-2的含量，由此推斷參苓白術(shù)散加味抗腫瘤作用可能是通過下調(diào)VEGF、COX-2的表達(dá)而起效的。

4 小結(jié)

綜上所述，中醫(yī)對(duì)肺癌的病因病機(jī)認(rèn)識(shí)大相近庭，在辨證分型上略有分歧，其分歧的主要原因是各位醫(yī)家根據(jù)自己的臨床經(jīng)驗(yàn)劃分證型，缺乏全國(guó)性的大規(guī)模樣本。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的不斷深入，中醫(yī)藥治療肺癌機(jī)制逐漸明確，雖處于起步階段，但應(yīng)多學(xué)科合作，利用現(xiàn)代技術(shù)手段和方法尤其是免疫學(xué)和生物分子學(xué)的方法研究中藥抗肺癌的作用機(jī)制。

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