有機(jī)磷中毒后遲發(fā)型神經(jīng)病的肌電圖分析

倪雅鳳

有機(jī)磷中毒后遲發(fā)型神經(jīng)病的肌電圖分析

倪雅鳳

目的探討肌電圖檢查對(duì)有機(jī)磷中毒后遲發(fā)型神經(jīng)病的臨床價(jià)值。方法分析13例有機(jī)磷中毒患者的肌電圖檢查資料，包含運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度及同心圓針極檢測(cè)，觀察遠(yuǎn)端肌肉復(fù)合動(dòng)作電位波幅、遠(yuǎn)端潛伏期及運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度；感覺(jué)電位波幅及感覺(jué)傳導(dǎo)速度。結(jié)果本組病例運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)神經(jīng)異常均以下肢神經(jīng)明顯且運(yùn)動(dòng)累及明顯于感覺(jué)；肌電圖呈神經(jīng)源性損害改變。結(jié)論肌電圖檢測(cè)可明確有機(jī)磷中毒后遲發(fā)型周圍神經(jīng)病變的程度、性質(zhì)、范圍和對(duì)預(yù)后的評(píng)價(jià)有重要價(jià)值。

殺蟲劑，有機(jī)磷；中毒；周圍神經(jīng)；電生理

部分有機(jī)磷中毒患者可引起遲發(fā)型神經(jīng)病，表現(xiàn)為不同程度運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)受累癥狀，嚴(yán)重者可遺有肌肉明顯萎縮致患者殘疾，影響患者的生活質(zhì)量。本文對(duì)13例急性有機(jī)磷中毒后遲發(fā)型神經(jīng)病患者進(jìn)行肌電圖檢查，以探討肌電圖檢查對(duì)有機(jī)磷中毒后遲發(fā)型神經(jīng)病的價(jià)值，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2009年5月至2012年3月浙江省湖州市中心醫(yī)院收治的患者13例，均有明確的有機(jī)磷中毒史且均診斷為重度中毒。其中男5例，女8例；年齡14～50歲?？诜卸?1例，噴灑農(nóng)藥致皮膚中毒2例。

1.2 臨床表現(xiàn)在中毒后10 d至2個(gè)月間出現(xiàn)周圍神經(jīng)受累癥狀，呈對(duì)稱性、多發(fā)性損害。表現(xiàn)為四肢逐漸無(wú)力，雙手不能持物，雙下肢行走障礙甚至癱瘓。感覺(jué)雙小腿酸痛、四肢肢端發(fā)麻?；颊叨嘁赃\(yùn)動(dòng)障礙為主，下肢重于上肢，遠(yuǎn)端重于近端；感覺(jué)障礙呈手套、襪套樣。查體：四肢近端肌力Ⅰ～Ⅳ級(jí)；遠(yuǎn)端肌力0～Ⅲ級(jí)。伴遠(yuǎn)端針刺覺(jué)減退，肌張力低下、腱反射減弱或消失，2例有下肢肌肉萎縮。

1.3 檢測(cè)方法采用Keypoint肌電圖儀進(jìn)行檢查，包含神經(jīng)傳導(dǎo)速度（包括運(yùn)動(dòng)與感覺(jué)神經(jīng)）及同心圓針極（肌電圖）檢測(cè)。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)取單側(cè)正中、尺神經(jīng)，雙側(cè)腓總及脛神經(jīng)。感覺(jué)神經(jīng)取單側(cè)正中、尺及橈淺神經(jīng)；雙側(cè)腓淺及腓腸神經(jīng)。觀察指標(biāo)為遠(yuǎn)端肌肉復(fù)合動(dòng)作電位波幅（CMAP）、遠(yuǎn)端潛伏期（DL）及運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度（MCV）；感覺(jué)電位波幅（SNAP）及感覺(jué)傳導(dǎo)速度（SCV）。凡出現(xiàn)電位波幅降低（含未引出）或潛伏期延長(zhǎng)或傳導(dǎo)速度減慢均判斷為異常。肌電圖檢測(cè)下肢肌肉如脛前肌、伸趾短肌、踇短屈肌及腓腸肌，上肢遠(yuǎn)端手內(nèi)肌如拇短展肌、第一骨間肌或小指展肌，主要觀察靜息狀態(tài)下自發(fā)電位及大力收縮時(shí)募集情況。

1.4 治療方法本組患者急性期均采用反復(fù)洗胃清除毒物，應(yīng)用解磷啶、阿托品解毒及吸氧、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡等對(duì)癥與支持療法。出現(xiàn)遲發(fā)型周圍神經(jīng)病變癥狀并經(jīng)肌電圖檢查證實(shí)后則以皮質(zhì)激素減毒、消除神經(jīng)水腫、彌可保及B族維生素營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療，同時(shí)配合針灸、理療及康復(fù)功能鍛煉。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)傳導(dǎo)速度檢測(cè)同一患者雙側(cè)損害程度相近。共檢測(cè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)78根，根神經(jīng)分別觀察3個(gè)指標(biāo)（CMAP、DL及MCV）來(lái)判斷，上肢為正中和尺神經(jīng)各13根（各39個(gè)指標(biāo)），下肢為腓總和脛神經(jīng)各26根（各78個(gè)指標(biāo)）。下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)異常高于上肢神經(jīng)，以CMAP波幅降低（含無(wú)CMAP引出）最多見、DL延長(zhǎng)次之；且以腓總神經(jīng)受損最明顯達(dá)67.9%。見表1。共檢測(cè)感覺(jué)神經(jīng)91根，每根神經(jīng)分為SNAP、SCV分別判斷，上肢為正中和尺神經(jīng)及橈淺神經(jīng)各13根（各26個(gè)指標(biāo)），下肢為腓淺神經(jīng)和腓腸神經(jīng)各26根（各52個(gè)指標(biāo)）；感覺(jué)異常也以下肢神經(jīng)高于上肢神經(jīng)。見表2。

2.2 同心圓針極檢測(cè)本組共檢測(cè)遠(yuǎn)端肌肉98塊，肌電圖呈神經(jīng)源性損害改變（其中上肢肌17塊、下肢肌81塊），有82塊（83.7%）肌肉在放松狀態(tài)下見自發(fā)電位，主要為下肢??；有14塊下肢腓總神經(jīng)及脛神經(jīng)所查支配肌募集時(shí)無(wú)自主活動(dòng)。

表1 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)檢查結(jié)果

表2 感覺(jué)神經(jīng)檢測(cè)結(jié)果

2.3 臨床轉(zhuǎn)歸本組病例治療后部分患者周圍神經(jīng)癥狀半年內(nèi)明顯改善、以上肢神經(jīng)改善明顯。隨訪1年，上肢肌力基本恢復(fù)正常達(dá)Ⅳ～Ⅴ級(jí)，下肢肌力Ⅰ～Ⅳ級(jí)；但有2例患者因下肢肌肉中毒萎縮需坐輪椅行走。

3 討論

有機(jī)磷中毒引起的周圍神經(jīng)病，一般發(fā)生在急性中毒后2周左右，故稱遲發(fā)型神經(jīng)病。其發(fā)病機(jī)制可能是有機(jī)磷抑制組織中的神經(jīng)靶酯酶，使之老化引起神經(jīng)軸突脫髓鞘變性的一種毒性反應(yīng)。也有研究認(rèn)為可能是急性有機(jī)磷中毒導(dǎo)致的一種遲發(fā)性毒性反應(yīng)，影響神經(jīng)組織蛋白磷酸化，軸索能量代謝障礙進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)脂肪變性[1]。

本組13例患者均有急性有機(jī)磷中毒史且均為重度中毒，出現(xiàn)遲發(fā)型神經(jīng)病時(shí)均進(jìn)行神經(jīng)肌電圖檢查。分析有以下特點(diǎn)：（1）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)累及重于感覺(jué)神經(jīng)；（2）下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)重于上肢且以腓總神經(jīng)受累最明顯；（3）以CMAP波幅降低（含未引出）最多見，其次是DL延長(zhǎng)；（4）感覺(jué)神經(jīng)也以下肢神經(jīng)累及較上肢神經(jīng)明顯；（5）肌電圖檢測(cè)異常率高，考慮與本組病例均為重度中毒，且以CMAP波幅降低最多見，傾向以神經(jīng)軸索性改變?yōu)橹饔嘘P(guān)。因此，通過(guò)神經(jīng)肌電圖檢測(cè)可明確有機(jī)磷中毒后遲發(fā)型周圍神經(jīng)病變的程度、性質(zhì)、范圍和對(duì)預(yù)后的評(píng)價(jià)有重要價(jià)值[2]。本組病例經(jīng)治療后部分患者周圍神經(jīng)癥狀半年內(nèi)明顯改善、以上肢改善明顯，1年后隨訪上肢肌力正常，下肢肌力Ⅰ～Ⅳ級(jí)；但有2例因下肢肌肉中毒萎縮需坐輪椅行走。筆者建議有機(jī)磷中毒后2周左右應(yīng)常規(guī)性進(jìn)行肌電圖檢測(cè)以發(fā)現(xiàn)是否存在周圍神經(jīng)損害依據(jù)，以便盡早診斷、及早有效治療、降低患者致殘率。而常規(guī)性檢測(cè)無(wú)陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)的部分患者需囑咐若日后感到肢體無(wú)力、發(fā)麻時(shí)需及時(shí)復(fù)查肌電圖。

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[2]黨靜霞.肌電圖診斷與臨床應(yīng)用[M].2版.北京:人民出版社,2013:12

10.3969/j.issn.1671-0800.2014.11.018

R595.4

A

1671-0800(2014)11-1361-02

313000浙江省湖州，湖州市中心醫(yī)院

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