腦梗死部位與缺血性進(jìn)展性卒中的關(guān)系

陳素芬劉祝欽胡玨黃立新

腦梗死部位與缺血性進(jìn)展性卒中的關(guān)系

陳素芬①劉祝欽①胡玨①黃立新①

目的：探討腦梗死部位與缺血性進(jìn)展性卒中的關(guān)系，為早期識(shí)別進(jìn)展性卒中提供可能的影像學(xué)依據(jù)。方法：回顧性分析發(fā)病48 h內(nèi)入院治療的653例腦梗死患者的病例資料，根據(jù)缺血性進(jìn)展性卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)，將其分為進(jìn)展性卒中組（進(jìn)展組155例）和非進(jìn)展性卒中組（對(duì)照組498例）；按梗死部位分為側(cè)腦室體旁梗死（A型）﹑分水嶺梗死（B型）﹑單個(gè)腦葉或基底節(jié)或大面積腦梗死（C型）﹑腦干和/或小腦梗死（D型）4型，比較各型的發(fā)生率，對(duì)缺血性進(jìn)展性腦卒中的相關(guān)因素進(jìn)行Logistic回歸分析，篩選其發(fā)生的危險(xiǎn)因素。結(jié)果：進(jìn)展組中A型進(jìn)展性卒中發(fā)病率最高，其次為B型，與其他類型及對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；同組其他類型間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。進(jìn)展組高血壓病史和頸部血管斑塊形成發(fā)生率顯著高于非進(jìn)展組（P＜0.05）；進(jìn)展組入院時(shí)血糖﹑膽固醇﹑甘油三酯水平顯著高于非進(jìn)展組（P＜0.05）。頸部血管斑塊形成﹑入院時(shí)高血糖﹑梗死部位與缺血性進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生相關(guān)（P＜0.05）。結(jié)論：頸部血管斑塊形成﹑入院時(shí)高血糖﹑梗死部位與缺血性進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生相關(guān)。側(cè)腦室體旁梗死﹑分水嶺梗死較易進(jìn)展。

進(jìn)展性缺血性卒中； 頸部血管斑塊形成； 血糖； 梗死部位

缺血性進(jìn)展性腦卒中，簡稱進(jìn)展性卒中（Stroke in progression，SIP）是指缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸進(jìn)性加重，在一段時(shí)間內(nèi)仍不斷進(jìn)展，直至較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損出現(xiàn)[1]。加重的時(shí)間多在1～7 d內(nèi)，發(fā)病率多為26%～43%，文獻(xiàn)[2]報(bào)道最高接近50%，最低12%。其發(fā)病率及致殘率高，易致醫(yī)療糾紛，若能在腦梗死發(fā)病早期提前預(yù)測(cè)進(jìn)展性卒中的風(fēng)險(xiǎn)，高度重視并干預(yù)能提高醫(yī)療質(zhì)量。本文對(duì)2012年1月-2014年3月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的653例腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，探討梗死部位及各危險(xiǎn)因素與進(jìn)展性卒中的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2012年1月-2014年3月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院的腦梗死患者653例，入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第4屆全國腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)（1995）[3]；（2）發(fā)病后48 h內(nèi)入院。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）短暫性腦缺血發(fā)作患者；（2）完全性卒中入院24 h內(nèi)死亡者；（3）梗死后出血者﹑木僵或昏迷以及充血性心衰﹑肺部感染者。653例患者中男373例（57.1%），女280例（42.9.%），年齡51～78歲，平均（66.5±8.3）歲。按進(jìn)展性卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病后6 h～7 d，治療后仍出現(xiàn)進(jìn)行性神經(jīng)功能惡化，腦卒中量表（NIHSS）評(píng)分比基線水平增加2分或更多[4]。將患者分為兩組：進(jìn)展性卒中組（進(jìn)展組）155例，男95例，女60例，平均年齡（65.4±9.8）歲；非進(jìn)展性卒中組（對(duì)照組）498例，男278例，女220例，平均年齡（67.3±8.6）歲，兩組患者的年齡﹑性別等比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。并按梗死部位分為側(cè)腦室體旁梗死（A型）﹑分水嶺梗死（B型）﹑單個(gè)腦葉或基底節(jié)或大面積腦梗死（C型）﹑腦干和/或小腦梗死（D型）4型。

1.2 可能的危險(xiǎn)因素與賦值 收集患者的既往病史（吸煙﹑飲酒﹑糖尿病﹑高血壓病﹑腦血管病病史，分別將“有”賦值為1，“無”為0）﹑體溫﹑性別（“男”賦值為1，“女”為0）﹑年齡﹑入院時(shí)血糖﹑纖維蛋白原﹑C-反應(yīng)蛋白﹑頸部血管彩超結(jié)果（“有斑塊”為1，“無斑塊”為0）﹑低密度脂蛋白﹑總膽固醇﹑甘油三酯﹑梗死部位（“側(cè)腦室體旁梗死”賦值為1，“分水嶺梗死”賦值為2，“單個(gè)腦葉﹑基底節(jié)﹑大面積腦梗死”賦值為3，“腦干﹑小腦梗死”賦值為4），計(jì)量資料以具體數(shù)值賦值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，檢測(cè)水平設(shè)置為0.05（雙側(cè)），先進(jìn)行各種危險(xiǎn)因素的單因素分析，計(jì)量資料以（±s）表示，比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分率表示，采用 χ2檢驗(yàn)，將具有顯著性意義的危險(xiǎn)因素作為自變量進(jìn)行非條件Logistic回歸分析，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組不同梗死部位進(jìn)展發(fā)病率的比較 進(jìn)展組中A型進(jìn)展性卒中發(fā)病率最高（37.4%），其次為B型（34.2%），顯著高于C﹑D型及對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；同組C﹑D兩型間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

2.2 進(jìn)展性缺血性卒中危險(xiǎn)因素的單因素分析結(jié)果 兩組在吸煙史﹑飲酒史﹑糖尿病史﹑腦血管病史﹑體溫﹑年齡﹑性別﹑纖維蛋白原﹑C-反應(yīng)蛋白﹑低密度脂蛋白水平上比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。進(jìn)展組高血壓病史和頸部血管斑塊形成發(fā)生率顯著高于對(duì)照組（P＜0.05）；入院時(shí)血糖﹑膽固醇﹑甘油三酯水平顯著高于對(duì)照組（P＜0.05），見表2。

2.3 進(jìn)展性缺血性卒中危險(xiǎn)因素的多因素Logistic回歸分析 以進(jìn)展性卒中為因變量，初選出的6個(gè)與其發(fā)生有關(guān)的危險(xiǎn)因素（梗死部位﹑高血壓病史﹑頸部血管斑塊形成﹑入院時(shí)血糖﹑膽固醇﹑甘油三酯）為自變量，進(jìn)行非條件Logistic回歸分析，結(jié)果顯示頸部血管斑塊形成﹑入院時(shí)高血糖﹑梗死部位與缺血性進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生相關(guān)（P＜0.05），見表3。

表1 兩組不同梗死部位的進(jìn)展發(fā)病率比較 例（%）

表2 兩組危險(xiǎn)因素的比較

表3 進(jìn)展性腦卒中危險(xiǎn)因素的非條件Logistic回歸分析

3 討論

進(jìn)展性卒中發(fā)病率高，尚缺乏有效的治療手段，屬難治性腦血管病。多年前即已引起臨床重視，較多學(xué)者對(duì)其發(fā)病機(jī)制及危險(xiǎn)因素均有研究，但結(jié)果不盡一致。本文旨在探討梗死部位及各可能的危險(xiǎn)因素與進(jìn)展性卒中的相關(guān)性，為早期識(shí)別及預(yù)防提供可能的依據(jù)。

通過分析筆者發(fā)現(xiàn)：（1）頸部血管斑塊形成與進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生相關(guān)。曾有學(xué)者王洪新等[5]對(duì)62例進(jìn)展性卒中患者行頸動(dòng)脈超聲檢查發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈硬化斑塊者56例，其中軟斑28例，潰瘍斑26例，硬斑僅2例，認(rèn)為單純依據(jù)頸動(dòng)脈狹窄不能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)進(jìn)展性腦卒中。劉逾前等[6]認(rèn)為頸動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊與進(jìn)展性缺血性腦卒中關(guān)系密切，可能是導(dǎo)致腦梗死早期進(jìn)展的重要危險(xiǎn)因素。不穩(wěn)定性動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，而非單純的漸進(jìn)性管腔狹窄，才是患者發(fā)生腦血管事件及致死的更重要原因[7]。不穩(wěn)定性斑塊（軟斑﹑潰瘍斑）的脫落，又可造成動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞的反復(fù)發(fā)生，更容易引起進(jìn)展性卒中的發(fā)生。（2）入院時(shí)高血糖與進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生相關(guān)。高血糖促進(jìn)氧化，產(chǎn)生氧自由基及乳酸酸中毒，損害內(nèi)皮功能，血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞間黏附分子（ICAM-1）表達(dá)增加，加重缺血半暗帶細(xì)胞酸中毒和水腫，從而使半暗帶轉(zhuǎn)化為不可逆缺血壞死區(qū)，使梗死進(jìn)展。Bhalla等[8]研究認(rèn)為無糖尿病史的急性腦梗死患者合并高血糖比有糖尿病史患者梗死程度更嚴(yán)重，而糖尿病病程不是進(jìn)展性卒中的危險(xiǎn)因素。張龍等[9]發(fā)現(xiàn)空腹血糖增高與進(jìn)展性腦卒中的發(fā)生具有顯著相關(guān)性，可作為預(yù)測(cè)進(jìn)展性腦卒中發(fā)生的方便快捷的檢測(cè)指標(biāo)。（3）梗死部位與進(jìn)展性卒中的發(fā)生相關(guān)。文獻(xiàn)報(bào)道進(jìn)展性卒中患者在影像學(xué)上表現(xiàn)為側(cè)腦室旁放射冠梗死或分水嶺梗死，磁共振血管成像多顯示大血管狹窄和閉塞，尤其是大腦中動(dòng)脈的起始部或主干支狹窄[10]。徐延俊等[11]針對(duì)大腦中動(dòng)脈區(qū)進(jìn)展性腦梗死的研究認(rèn)為，皮質(zhì)下腦梗死發(fā)生率僅次于邊緣帶梗死。Nagakane等[12]發(fā)現(xiàn)進(jìn)展性卒中往往更多的在發(fā)病時(shí)側(cè)腦室體旁放射冠區(qū)有受累病灶，其發(fā)生進(jìn)展后影像學(xué)表現(xiàn)為沿著穿通動(dòng)脈的受損體積的擴(kuò)大，因此血栓在穿通動(dòng)脈的延續(xù)可能是神經(jīng)功能惡化的機(jī)制。汪飛等[13]﹑王霆等[14]等通過研究認(rèn)為側(cè)腦室體旁梗死常預(yù)示有進(jìn)展的可能。其可能的原因：①側(cè)腦室體旁和皮質(zhì)脊髓束臨近，離心臟最遠(yuǎn)，位于分水嶺區(qū)，缺乏側(cè)枝循環(huán)，當(dāng)灌注壓稍有下降即可導(dǎo)致該區(qū)域進(jìn)一步缺血，引起臨床癥狀進(jìn)一步加重；②影像學(xué)檢查顯示側(cè)腦室體旁梗死多提示責(zé)任動(dòng)脈為大血管，臨床上往往容易診斷為小血管梗死，常采取抗血小板﹑擴(kuò)張血管改善循環(huán)等治療，當(dāng)出現(xiàn)血壓下降等影響半暗帶區(qū)供血的因素時(shí)，臨床癥狀即可加重。還有學(xué)者認(rèn)為進(jìn)展性腦卒中分水嶺梗死發(fā)生率明顯高于非進(jìn)展性腦卒中組，分水嶺梗死中以皮質(zhì)下型和混合型分水嶺梗死率較高[15]。本組資料顯示側(cè)腦室體旁梗死進(jìn)展性卒中發(fā)病率最高（37.4%），其次為分水嶺梗死（34.2%），顯著高于單個(gè)腦葉﹑基底節(jié)﹑大面積腦梗死和腦干﹑小腦梗死（P＜0.05）；后兩型間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）?？梢哉J(rèn)為較其他解剖部位而言，側(cè)腦室體旁及分水嶺梗死更易進(jìn)展。

綜上所述，頸部血管斑塊形成﹑入院時(shí)高血糖﹑梗死部位與進(jìn)展性卒中的發(fā)生相關(guān)。側(cè)腦室體旁梗死﹑分水嶺梗死較易進(jìn)展。針對(duì)急性腦梗死患者，臨床應(yīng)該更重視頸部血管評(píng)估及入院時(shí)血糖的監(jiān)控，特別是側(cè)腦室體旁及分水嶺梗死者，盡早加強(qiáng)醫(yī)患溝通，密觀病情變化，及時(shí)給予強(qiáng)化抗血小板聚集﹑調(diào)脂穩(wěn)定斑塊﹑調(diào)控好血壓及血糖﹑補(bǔ)液等積極措施，以最大程度使患者得到康復(fù)，提高患者滿意度。

[1]楊期東.神經(jīng)病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：118-152.

[2] Sumer M，Ozdemir I，Erturk O，et al.Progression in acute ischemic stroke： frequency， risk factors and prognosis[J].Clin Neurosci，2003，10（2）：177-1801.

[3]黃如訓(xùn).腦卒中[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：112.

[4] Kalowska E，Rostrup E，Rosenbaum S，et al.Acute MRI changes in progressive ischemic stroke[J].Eur Neurol，2008，59（5）： 229-236.

[5]王洪新，馬春花，吳新華，等.進(jìn)展性腦卒中的多因素分析[J].濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2003，25（6）：406-408.

[6]劉逾前，朱丹，呂淑萍，等.進(jìn)展性缺血性腦卒中與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2011，28（12）：1086-1089.

[7] Rourke O F，Dean N，Akhtar N，et al.Current and future concepts in stroke prevention[J].CMAJ，2004，170（7）：1123-1133.

[8] Bhalla A，Sankaralingam S，Tilling K，et al.Effect of acute glycaemic index on clinical outcome after acute stroke[J].Cerebrovase Dis，2002，13（2）：95-101.

[9]張龍，張均.進(jìn)展性腦梗死與空腹血糖及血尿酸水平的相關(guān)性研究[J].中國誤診學(xué)雜志，2011，11（15）：3626-3627.

[10]賀繼亞，黃曉哲，蔣建華.進(jìn)展性卒中相關(guān)因素臨床分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2004，21（5）：461-462.

[11]徐延俊，牟磊，厲建愛，等.大腦中動(dòng)脈區(qū)進(jìn)展性腦梗死梗死類型及相關(guān)MRA表現(xiàn)臨床研究[J].中國當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2010，17（31）：27-28.

[12] Nagakane Y，Naritomi H，Oe H，et al.Neurological and MRI Findings as predictors of progressive-type lacunar infarction[J].Eur neurol，2008，60（25）：137-141.

[13]汪飛，倪初源.進(jìn)展性腦梗死與穩(wěn)定性腦梗死危險(xiǎn)因素的對(duì)比分析[J].腦與神經(jīng)疾病雜志，2012，20（3）：181-184.

[14]王霆，蔣純新，江宏杰，等.進(jìn)展性腦梗死相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].腦與神經(jīng)疾病雜志，2013，21（2）：101-103.

[15]程麗妞，白樹風(fēng)，杜敢琴，等.基于CISS分型的急性腦梗死患者臨床與影像學(xué)研究[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（9）：29-31.

The Relationship between the Infarction Region and the Stroke in Progression/

CHEN Su-fen，LIU Zhuqin，HU Jue，et al.//Medical Innovation of China，2014，11（16）：022-024

Objective：To explore the relationship of the infarction region and the stroke in progression， and find the potential imaging evidence for discriminating the stroke in progression in earlier period.Method：The original data of 653 cases of cerebral infarction who presented within 48 hours of onset were retrospectively analyzed. According to the diagnostic criteria of stroke in progression （SIP）， all the patients were divided into stroke in progression group （progressive group， 155 cases） and non-progression stroke group （control group， 498 cases）. And according to the infarction region，they were divided into 4 types， such as the body of lateral ventricle infarction （type A）， cerebral watershed infarction （type B）， single lobe or basal ganglia or large-area cerebral infarction （type C）， and brain stem and （or） cerebellar infarction （group D）. Then， the incidence of various types were compared， the related factors of SIP were analyzed by logistic regression method for screening the risk factors.Result：In the progressive group， the incidence of type A was the highest than the other types， followed by type B， there were significant difference compared with other types and the control group （P＜0.05）， and no significant difference between the other types（P＞0.05）. The rate of having the history of hypertension and the formation of carotid plaque were significantly higher than them in the control group （P＜0.05）. The levels of blood glucose at admission， cholesterol， triglyceride were significantly higher than them in the control group （P＜0.05）. There were relevance between SIP with the formation of carotid plaque， the high level of blood glucose at admission and infarction region （P＜0.05）.Conclusion：There is relevance between SIP with the formation of carotid plaque， the high level of blood glucose at admission and infarction region. Around the body of lateral ventricle infarction and cerebral watershed infarction is easy to deteriorate.

The stroke in progression； The formation of carotid plaque； Blood glucose； Infarction region

10.3969/j.issn.1674-4985.2014.16.007

2014-04-09） （本文編輯：蔡元元）

①長沙市中心醫(yī)院 湖南 長沙 410004

陳素芬

First-author’s address：The Central Hospital of Changsha City，Changsha 410004，China