頭頸部動(dòng)脈夾層18 例影像和臨床特點(diǎn)、治療及隨訪

陳云波

動(dòng)脈夾層是指血管內(nèi)膜在機(jī)械、病理狀態(tài)下剝離，血液進(jìn)入到內(nèi)膜下所致，隨著DSA、MRA、CTA等影像學(xué)技術(shù)的廣泛應(yīng)用，頭頸部夾層的發(fā)現(xiàn)率逐漸增高，尤其在青年卒中患者，頸動(dòng)脈及椎動(dòng)脈夾層是導(dǎo)致卒中的重要病因。本文將我科住院患者中經(jīng)臨床及輔助檢查證實(shí)為頭頸部動(dòng)脈夾層的18 例患者影像學(xué)與臨床治療情況進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 病例資料 所分析病例來(lái)自2009～2013年于我科住院診斷為急性腦梗死或TIA 的患者，后經(jīng)檢查證實(shí)頭頸部動(dòng)脈夾層患者18 例。其中男性11 例，女性7 例，年齡32～58 歲。頸動(dòng)脈夾層11例，椎動(dòng)脈夾層7 例。

1.2 影像學(xué)檢查方法 所有患者均通過(guò)數(shù)字減影血管成像(DSA)(西門(mén)子AXIOM Artis dTA 血管機(jī))或(和)頭頸部CT 血管成像(CTA)(采用GE Light Speed 64 排VCT)明確動(dòng)脈夾層診斷。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)腦動(dòng)脈夾層血管造影診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］:腦血管造影提示雙腔征、內(nèi)膜瓣、線樣征、串珠征、鼠尾征，排除其他血管疾病導(dǎo)致的類(lèi)似改變。并由兩名影像科醫(yī)生和兩名神經(jīng)內(nèi)科具有臨床經(jīng)驗(yàn)的高級(jí)職稱(chēng)醫(yī)生分別讀片后做出共同診斷。

1.4 臨床病情評(píng)估方法 分別于發(fā)病后，出院時(shí)及隨訪6 m 行NIHSS 及mRS 評(píng)分，以NIHSS 減少4 分為神經(jīng)功能明顯改善，以mRS 較少2 分為殘障程度明顯減輕。頸動(dòng)脈彩超隨訪評(píng)估血管情況。

2 結(jié)果

2.1 一般資料 見(jiàn)表1。所有患者無(wú)頸部直接外傷史，均系自發(fā)性頭頸部動(dòng)脈夾層。2 例病前有上呼吸道感染感染，1 例女性患者曾有過(guò)頸部按摩史，2 例有可以頸部輕微外傷，1 例女性患者既往有偏頭痛病史，1 例女性患者合并風(fēng)濕結(jié)締組織疾病，3 例有長(zhǎng)期吸煙史，7 例合并高血壓、糖尿病。僅1 例未找到明確高危因素。所有18 例均表現(xiàn)為突發(fā)神經(jīng)功能障礙入院，其中1 例表現(xiàn)為前循環(huán)TIA發(fā)作，其余患者均表現(xiàn)為不同部位的腦梗死，伴有持續(xù)存在的局灶癥狀和體征。

2.2 發(fā)病后影像學(xué)表現(xiàn) 見(jiàn)表2、圖1。

表1 患者一般資料

表2 患者影像學(xué)表現(xiàn)

2.3 臨床病情治療及隨訪情況 見(jiàn)表3。18例患者中11 例為頸動(dòng)脈夾層，7 例為單側(cè)或雙側(cè)椎動(dòng)脈夾層。7 例頸動(dòng)脈夾層表現(xiàn)為“火焰征”，3 例表現(xiàn)為“線樣征”(見(jiàn)圖1)，1 例表現(xiàn)為“雙腔征”。頸動(dòng)脈夾層患者中入院體征較重的3 例患者中2 例缺乏完整willis 動(dòng)脈環(huán)，另1 例可見(jiàn)明顯長(zhǎng)段血栓栓塞病灶側(cè)大腦中動(dòng)脈(見(jiàn)圖2)，該3 例經(jīng)CT 證實(shí)病灶定位均為病灶側(cè)大腦中動(dòng)脈廣泛梗死。第9 例累及同側(cè)皮質(zhì)前型分水嶺區(qū)域。其余6 例患者CT 提示病灶累及額、頂葉皮質(zhì)。TIA 發(fā)作病例未見(jiàn)確切病灶。7 例椎動(dòng)脈夾層中，2 例病變位于V3 段，2 例位于V2 段，2 例位于V4 段，1 例位于V1 段;1 例表現(xiàn)為內(nèi)膜瓣征，2 例表現(xiàn)為血管“雙腔征”，2 例表現(xiàn)為“線樣征”，第13 例患者雙側(cè)椎動(dòng)脈夾層，左側(cè)表現(xiàn)為夾層動(dòng)脈瘤，右側(cè)表現(xiàn)線樣管腔伴有“波紋征”，1例表現(xiàn)為“火焰征”，3 例表現(xiàn)為病灶側(cè)延髓背外側(cè)梗死，2 例病灶側(cè)小腦半球梗死，1 例表現(xiàn)為病灶側(cè)小腦半球及腦橋梗死，另1 例為同側(cè)腦橋梗死。

圖1 發(fā)病后影像學(xué)表現(xiàn)

圖2 第12 例患者，12A:右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈竇段閉塞，閉塞端火焰征，盲端內(nèi)可見(jiàn)附壁血栓形成。12B:右側(cè)大腦中動(dòng)脈可見(jiàn)長(zhǎng)條狀血栓影。12C:入院時(shí)CT 右大腦中動(dòng)脈可見(jiàn)條狀高密度血栓影。12D:復(fù)查CT 提示右大腦中動(dòng)脈大面積梗死

表3 臨床治療隨訪情況

圖3 第9 例患者，右頸內(nèi)動(dòng)脈長(zhǎng)段夾層，雙腔征(9A)，支架植入術(shù)后顱內(nèi)血流明顯改善(9B)

入院后明確缺血性卒中診斷后隨即開(kāi)始阿司匹林(拜阿司匹林100 mg qd)抗血小板聚集治療，通過(guò)影像檢查確認(rèn)動(dòng)脈夾層診斷后，依據(jù)醫(yī)患溝通情況，其中3 例患者排除抗凝禁忌后開(kāi)始換用口服華法林治療(控制INR2.0～3.0 之間)，其余15 例患者繼續(xù)阿司匹林治療，其中第9 例患者因?qū)е旅黠@血流動(dòng)力學(xué)異常，口服阿司匹林同時(shí)行頸動(dòng)脈支架植入術(shù)(見(jiàn)圖3)，3 m 后隨訪血管彩超血管未見(jiàn)明顯再狹窄，6 m 時(shí)隨訪神經(jīng)功能明顯恢復(fù)，殘障程度明顯減輕。其余10 例頸動(dòng)脈夾層在隨后的3～6 m 復(fù)查中，行頸動(dòng)脈彩超提示管腔均有不同程度開(kāi)放，殘余狹窄最低者在50%左右。其中第7、10、12 例患者大腦中動(dòng)脈區(qū)域梗死，神經(jīng)功能部分恢復(fù)，但遺留的殘障程度均較重(mRS 4 分)，另外發(fā)病時(shí)NIHSS 評(píng)分在3～8 分之間的8 例頸動(dòng)脈夾層患者治療3～6 m中隨訪神經(jīng)功能障礙及殘障情況緩解良好。包括TIA 發(fā)作的第17 例患者在內(nèi)，所有18 例患者在隨過(guò)程中沒(méi)有再發(fā)生新的缺血事件。

3 討論

隨著CTA/MRA 及DSA 等檢查手段的成熟和普及，自發(fā)性頭頸部頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈夾層作為卒中/TIA 的重要病因已經(jīng)越來(lái)越受到重視［2，3］。有研究表明，自發(fā)性頸動(dòng)脈夾層的發(fā)病率大約為2.5～3/10萬(wàn)，自發(fā)性椎動(dòng)脈夾層發(fā)病率約為1～1.5/10 萬(wàn)，是約2%的缺血性卒中的病因，而在年齡小于45 歲的年輕缺血性卒中患者中，大約20%的患者是由動(dòng)脈夾層所導(dǎo)致的［4］。

顱外段頸動(dòng)脈及椎動(dòng)脈夾層的發(fā)病被認(rèn)為與多因素機(jī)制相關(guān)。部分患者存在疾病導(dǎo)致的血管壁病理?yè)p害，結(jié)締組織疾病如4 型Ehlers-Danlos 綜合征，以及馬凡氏綜合征、多囊腎、纖維肌發(fā)育不良癥等都是該病的可能病因［4］。α1-抗胰蛋白酶缺乏、高同型半胱氨酸血癥、近期上呼吸道感染也被認(rèn)為與動(dòng)脈夾層發(fā)病有關(guān)［5，6］。部分患者發(fā)病存在輕微的非直接的頸部外傷，如駕駛車(chē)輛時(shí)突然急剎車(chē)致的頸部后仰，過(guò)屈姿勢(shì)導(dǎo)致下頜骨擠壓頸部組織等可能會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈血管牽拉、損傷［7］。一項(xiàng)對(duì)31 個(gè)臨床研究的系統(tǒng)評(píng)價(jià)表明，主動(dòng)脈根部直徑超過(guò)34 mm、偏頭痛、在心動(dòng)周期中頸總動(dòng)脈相對(duì)直徑差值超過(guò)11.8%與頸動(dòng)脈夾層發(fā)病有相關(guān)性［8］。吸煙、高血壓、糖尿病也被認(rèn)為與該病發(fā)病有關(guān)。本組患者有2 例病前有上呼吸道感染病史，1 例女性患者曾有過(guò)頸部按摩史，2 例患者有可以頸部輕微外傷，其中1 例系從事室內(nèi)裝修時(shí)長(zhǎng)期有頸部過(guò)伸、轉(zhuǎn)頸等動(dòng)作，另1例從事抬重物的體力勞動(dòng)。1 例女性患者既往有偏頭痛病史，1 例女性患者合并風(fēng)濕結(jié)締組織疾病(系統(tǒng)性紅斑狼瘡)，3 例患者有長(zhǎng)期吸煙史，7 例患者合并高血壓、糖尿病。僅1 例患者未找到明確高危因素。對(duì)于第13 例雙側(cè)椎動(dòng)脈夾層的女性患者，系統(tǒng)性紅斑狼瘡導(dǎo)致的血管炎、長(zhǎng)期服用激素對(duì)結(jié)締組織的抑制作用應(yīng)該是導(dǎo)致血管夾層的高危因素，但這有待于病理檢查來(lái)明確。

典型的自發(fā)性頸動(dòng)脈夾層表現(xiàn)為頸部、頭持續(xù)性非搏動(dòng)樣疼痛、honor 征，隨后幾小時(shí)或幾天后出現(xiàn)腦梗死/TIA，約20%患者在卒中前沒(méi)有提前的警示癥狀［4］。部分頸動(dòng)脈夾層還可伴有同側(cè)腦神經(jīng)損害，舌下神經(jīng)最易受累。本組患者中2 例頸動(dòng)脈夾層以及1 例椎動(dòng)脈夾層發(fā)病前有明顯的頸部及后枕部疼痛，1 例患者入院時(shí)有honor 征，17 例患者表現(xiàn)為腦梗死，1 例為T(mén)IA 發(fā)作。顱外頸動(dòng)脈及椎動(dòng)脈夾層導(dǎo)致卒中的機(jī)制有重管腔狹窄引起血液動(dòng)力學(xué)障礙以及局部形成栓子引起栓塞，或者是兩者相互作用的結(jié)果，但栓塞機(jī)制是主要的機(jī)制［9］。從本組患者臨床腦梗死類(lèi)型看，1 例分水嶺腦梗死患者與重度管腔狹窄后低灌注有關(guān)，其余患者與血栓栓塞相關(guān)，其中第12 例患者同側(cè)大腦中動(dòng)脈中可見(jiàn)來(lái)自?shī)A層部位產(chǎn)生的長(zhǎng)段血栓影像。2 例缺乏完整的顱底willis 動(dòng)脈環(huán)的患者梗死后臨床癥狀和體征明顯較重，提示willis 環(huán)是否完整與發(fā)病后病情嚴(yán)重性密切相關(guān)。

腦動(dòng)脈夾層在DSA 的常見(jiàn)表現(xiàn)為管腔逐漸變細(xì)后的“線樣征”、“波紋征”，管腔閉塞表現(xiàn)“鼠尾征”、“火焰征”改變，血流進(jìn)入內(nèi)膜和外膜之間的層面可形成動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張。少數(shù)患者可表現(xiàn)出更有特征性的雙腔征和內(nèi)膜瓣［10］。本組頸動(dòng)脈夾層患者病變部位均位于常見(jiàn)的頸內(nèi)動(dòng)脈起始段2～3 cm 以后，夾層最高到達(dá)C1 段末端接近但未進(jìn)入頸動(dòng)脈巖骨段。7 例頸動(dòng)脈夾層表現(xiàn)為“鼠尾征”，3 例表現(xiàn)為“線樣征”，1 例表現(xiàn)為“雙腔征”。7 例椎動(dòng)脈夾層中，1 例表現(xiàn)為內(nèi)膜瓣征，2 例表現(xiàn)為血管“雙腔征”，2 例表現(xiàn)為“波紋征”，第13 例患者雙側(cè)椎動(dòng)脈夾層，左側(cè)表現(xiàn)為夾層動(dòng)脈瘤，右側(cè)表現(xiàn)為“波紋征”，1例表現(xiàn)為“火焰征”。

藥物治療是腦動(dòng)脈夾層的首選治療方式，防止夾層部位血栓形成是防止缺血性卒中的關(guān)鍵，其中抗凝治療是否更優(yōu)于抗血小板聚集治療仍缺乏證據(jù)支持［11］。對(duì)于伴有明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙的情況，可考慮介入支架植入術(shù)［12］。本組患者3 例采用的口服華法令抗凝，14 例患者采用口服阿司匹林治療，1例患者在口服阿司匹林同時(shí)行支架植入術(shù)，雖無(wú)法得出抗凝和抗血小板聚集治療對(duì)于預(yù)后的區(qū)別，但3例抗凝和其余抗血小板聚集患者均未再發(fā)生臨床缺血事件，且無(wú)確切出血等不良反應(yīng)發(fā)生。在隨訪過(guò)程中，神經(jīng)功能障礙及殘障程度均有明顯改善，頸動(dòng)脈夾層通過(guò)彩超的隨訪表明狹窄程度下降。支架治療的第9 例患者影像學(xué)改變?yōu)殡p腔征，伴有管腔重度狹窄，CT 提示分水嶺梗死，成功支架植入行血管重建后患者顱內(nèi)血流明顯改善，左側(cè)肢體無(wú)力明顯改善。有研究［13］表明支架治療藥物治療失敗的頸動(dòng)脈夾層患者是具安全、有效的，但尚有待于設(shè)計(jì)合理的大型臨床試驗(yàn)給出給更可靠的證據(jù)。

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