心臟瓣膜置換術(shù)中不同氧分壓復(fù)灌對(duì)心肌損傷的影響

黎筆熙，宋曉陽，王 瑋，張 艷，程旺生，程大新，陶 軍

·臨床研究·

心臟瓣膜置換術(shù)中不同氧分壓復(fù)灌對(duì)心肌損傷的影響

黎筆熙，宋曉陽，王 瑋，張 艷，程旺生，程大新，陶 軍

目的 探討心臟復(fù)跳期間不同氧濃度灌流對(duì)心臟瓣膜置換患者心肌再灌注損傷和早期預(yù)后的影響。方法 30例擇期行心臟瓣膜置換手術(shù)患者隨機(jī)分為A、B兩組，每組15例。通過調(diào)整氧濃度使升主動(dòng)脈開放前1 min至開放后10 min兩組患者體外循環(huán)灌注氧分壓（PaO2）分別維持在200 mm Hg（A組）和400 mm Hg（B組）左右。觀察兩組患者手術(shù)開始前（T0）、升主動(dòng)脈開放前（T1）、升主動(dòng)脈開放10 min（T2）、升主動(dòng)脈開放30 min（T3）、術(shù)后6 h（T4）及24 h（T5）血清磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）、心肌鈣蛋白T（cTnT）濃度，記錄兩組患者氣管導(dǎo)管帶管時(shí)間、ICU時(shí)間及術(shù)后住院時(shí)間。結(jié)果 T1時(shí)兩組患者CKMB和cTnT即顯著高于T0（P＜0.01），至T4時(shí)達(dá)到高峰，T5時(shí)兩組患者CKMB水平均下降至T1水平。T0時(shí)兩組患者CKMB和cTnT基礎(chǔ)值無顯著差異（P＞0.05），T1～T5時(shí)A組CKMB水平顯著低于B組（P＜0.05）；T2～T5時(shí)A組cTnT水平顯著低于B組（P＜0.05）。A組患者術(shù)后氣管導(dǎo)管帶管時(shí)間、ICU停留時(shí)間和術(shù)后住院時(shí)間均小于B組，但組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 高PaO2復(fù)灌停跳心臟，可以導(dǎo)致術(shù)后短期內(nèi)心肌損傷血清標(biāo)志物的升高，但臨床上未表現(xiàn)出對(duì)早期預(yù)后的不良影響。

體外循環(huán)；心臟瓣膜置換；再灌注損傷；氧分壓；心肌鈣蛋白T；血清磷酸肌酸激酶同工酶；預(yù)后

心肌缺血再灌注損傷是導(dǎo)致心臟直視手術(shù)后心功能不全和術(shù)后死亡的主要原因之一［1］。研究表明，體外循環(huán)過程中，心肌缺血再灌注損傷作用可能與心肌再灌注過程中的動(dòng)脈氧分壓（PaO2）有關(guān)［2－4］，但是，缺血心肌復(fù)灌過程中PaO2對(duì)患者術(shù)后認(rèn)知功能和臨床預(yù)后的影響缺乏循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)［6－7］，本研究試圖通過在風(fēng)濕性心臟病患者瓣膜置換手術(shù)過程中，在升主動(dòng)脈開放時(shí)調(diào)整氧合器的吸入氧流量和氧濃度、從而控制復(fù)灌PaO2，以探討不同PaO2灌注對(duì)心肌損傷和患者早期預(yù)后的影響。

1 資料與方法

1.1 病例選擇和分組 經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，2012年6月～12月選擇30例擇期行瓣膜置換手術(shù)的風(fēng)濕性心臟病患者，年齡25～69歲，病種分布見表1。所有患者均在全身麻醉、體外循環(huán)下行二尖瓣和／或主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，三尖瓣重度返流患者同時(shí)行三尖瓣成形術(shù)。所有患者按照隨機(jī)數(shù)字法分為常氧濃度組（A組）和高氧濃度組（B組），每組15例。所有患者術(shù)前簽署知情同意書。排除術(shù)前有明確心衰病史、冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、肝腎功能異常、急性感染和術(shù)前嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良的患者。

1.2 麻醉方法 患者入室后開放外周靜脈通道、常規(guī)監(jiān)測(cè)心電圖、脈搏血氧飽和度，局麻下行左側(cè)橈動(dòng)脈穿刺置管持續(xù)監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓并用于采集血標(biāo)本。所有患者采用氣管插管靜吸復(fù)合全麻，麻醉誘導(dǎo)采用咪唑安定0.05～0.10 mg／kg、依托咪酯0.2～0.3 mg／kg、舒芬太尼0.5～1.0 μg／kg、羅庫溴銨1.0 mg／kg順序靜脈推注，氣管插管后接麻醉機(jī)輔助呼吸，維持呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）35～45 mm Hg。麻醉維持采用咪唑安定、舒芬太尼、羅庫溴銨間斷推注。全麻插管后經(jīng)右側(cè)頸內(nèi)靜脈穿刺置入7 F雙腔導(dǎo)管用于輸注血管活性藥物、輸血輸液并監(jiān)測(cè)中心靜脈壓。

1.3 體外循環(huán)管理 使用Sarns 8000型人工心肺機(jī)、Medtronic成人膜式氧合器、國產(chǎn)體外循環(huán)配套管路和動(dòng)脈微栓過濾器。預(yù)充液包括血漿800 ml、羥乙基淀粉130／0.4（萬汶）500 ml及適量勃脈力A。所有患者均取正中劈胸骨切口，全身肝素化（3 mg／kg）后分別經(jīng)升主動(dòng)脈和上、下腔靜脈插管建立體外循環(huán)，采用中低溫（28～30℃）、非搏動(dòng)灌注，灌注流量80 ml／（kg·min）左右，轉(zhuǎn)中維持平均動(dòng)脈壓50～60 mmHg、紅細(xì)胞比容（Hct）0.25～0.30；轉(zhuǎn)流過程采用α穩(wěn)態(tài)管理，氧流量∶灌注流量比值設(shè)定為0.5～1.0∶1、維持PaCO2在35～45 mm Hg。升主動(dòng)脈阻斷后間斷順行灌注4∶1冷血停搏液、維持心電圖等電位狀態(tài)。轉(zhuǎn)流開始吸入氧濃度（FiO2）設(shè)定在0.60；全流量轉(zhuǎn)流后開始降溫，降溫過程中根據(jù)鼻咽溫適度下調(diào)FiO2，當(dāng)溫度降至預(yù)定水平時(shí)將FiO2調(diào)至0.4～0.5；升主動(dòng)脈開放前1 min按照預(yù)定的方案調(diào)整FiO2：A組患者FiO2維持開放前的0.4～0.5（PO2在200 mm Hg左右）；B組患者FiO2調(diào)至0.7～0.8（PO2在400 mm Hg左右），升主動(dòng)脈開放、維持相應(yīng)的氧濃度灌注10 min后調(diào)回至開放前水平。兩組患者均在開放10 min后開始復(fù)溫，復(fù)溫時(shí)水溫與鼻咽溫的差值最大不超過8℃，最高水溫不超過38.5℃。復(fù)溫過程中根據(jù)鼻咽溫變化逐步將FiO2調(diào)整至0.60～0.70。

1.4 監(jiān)測(cè)指標(biāo) 分別于手術(shù)開始前（T0）、升主動(dòng)脈開放前1 min（T1）、升主動(dòng)脈開放10 min（T2）、升主動(dòng)脈開放30 min（T3）、術(shù)后6 h（T4）及24 h（T5）經(jīng)橈動(dòng)脈采血3 ml，靜置30 min后以3 000 r／min離心10 min后取血漿檢測(cè)磷酸肌酸激酶同工酶（CK?MB）、心肌鈣蛋白T（cTnT）。開始降溫前、升主動(dòng)脈開放前1 min、升主動(dòng)脈開放10 min、停機(jī)前分別查血?dú)獗O(jiān)測(cè)PaO2。觀察并記錄心臟復(fù)跳后及術(shù)后ICU住院期間心室顫動(dòng)、室上性心動(dòng)過速等惡性心律失常的發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)和方差分析；計(jì)數(shù)資料的比較采用Χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 基本資料 兩組患者年齡、體重、性別構(gòu)成比、疾病分布、體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時(shí)間、升主動(dòng)脈阻斷時(shí)間、心臟停搏液灌注次數(shù)等組間比較均無顯著差異（P＞0.05）。體外循環(huán)過程中，升主動(dòng)脈開放后A組PaO2顯著低于B組（P＜0.01），其余各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)、電解質(zhì)、乳酸（Lac）和血糖（Glu）等內(nèi)環(huán)境和代謝指標(biāo)組間比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見表1、2。

2.2 CKMB 兩組均在T1時(shí)即顯著高于T0（P＜0.01），至T4時(shí)達(dá)到高峰，T5時(shí)兩組患者CKMB水平均下降至T1水平。兩組組間比較，在T0時(shí)無顯著差異（P＞0.05），在T1～T5時(shí)A組CKMB水平顯著低于B組（P＜0.05）。見圖1。

2.3 cTnT 兩組均在T1時(shí)即顯著高于T0（P＜0.05），心臟復(fù)灌后逐漸升高，至T4時(shí)達(dá)高峰，T5時(shí)兩組患者cTnT均明顯下降，與T2時(shí)水平接近（P＞0.05）。兩組組間比較，在T0時(shí)無顯著差異（P＞0.05），T2～T5時(shí)A組cTnT水平顯著低于B組（P＜0.05）。見圖1。

2.4 心臟復(fù)蘇情況 升主動(dòng)脈開放后兩組患者心臟均自動(dòng)復(fù)跳。體外循環(huán)輔助期間兩組各有1例患者發(fā)生室顫，均經(jīng)胸內(nèi)電擊除顫復(fù)律成功（電復(fù)律能量及電擊次數(shù)分別為10 J×1次和10 J×2次）。兩組患者術(shù)后均無惡性心律失常發(fā)生。

2.5 早期預(yù)后 A組患者術(shù)后氣管導(dǎo)管帶管時(shí)間、ICU停留時(shí)間和術(shù)后住院時(shí)間均小于B組，但組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表3。

圖1 兩組患者CK－MB和cTnT變化趨勢(shì)圖

3 討 論

在心臟直視手術(shù)中，體外循環(huán)過程應(yīng)該維持何種程度的灌注PaO2仍然存在很大的爭(zhēng)議。有學(xué)者認(rèn)為，在體外循環(huán)過程中，血液高PaO2并不會(huì)導(dǎo)致組織內(nèi)的高PaO2，還可以減少體外循環(huán)所致的微氣栓損傷、并能改善心血管功能，因此，在體外循環(huán)過程中倡導(dǎo)高PaO2灌注。然而，體外循環(huán)過程中高血PaO2可以導(dǎo)致肺損傷、全身活性氧增加，并加重體外循環(huán)期間活性氧介導(dǎo)的心肌損傷［5］。因此，在體外循環(huán)的臨床實(shí)踐中，高PaO2與低PaO2灌注均不乏支持者。本研究擬探討在心臟瓣膜置換術(shù)心臟復(fù)跳期間不同PaO2復(fù)灌對(duì)患者心肌損傷和早期預(yù)后的影響。

Toraman等［8］研究認(rèn)為低溫體外循環(huán)過程中FiO2維持在0.35、復(fù)溫過程中維持在0.45可以保持機(jī)體充分的氧供、同時(shí)避免高 PaO2。Joachimsson等［9］研究發(fā)現(xiàn)PaO2超過400 mm Hg時(shí)并不能進(jìn)一步提高血氧含量，相反可能帶來不利影響。本研究根據(jù)普遍認(rèn)同的“轉(zhuǎn)流過程PaO2在150～250 mm Hg、PaCO2在35～45 mm Hg”的觀點(diǎn)［10］，并結(jié)合本單位臨床灌注的實(shí)際情況和研究需要分別設(shè)定氧流量及FiO2。結(jié)果表明，復(fù)灌10 min內(nèi)兩組PaO2分別維持200 mm Hg和400 mm Hg左右，其余時(shí)段均維持在200 mm Hg左右。

表1 兩組患者臨床資料比較（n＝15，±s）

表1 兩組患者臨床資料比較（n＝15，±s）

項(xiàng)目A組 B組P值年齡（歲）46.87±9.62 50.01±10.59 0.404體重（kg）59.20±9.70 57.13±7.89 0.527男／女（例） 7／8 6／9 0.713麻醉用藥咪達(dá)唑侖（mg／kg） 0.42±0.07 0.45±0.21 0.574舒芬太尼（μg／kg） 6.54±0.94 6.70±1.05 0.701依托咪酯（mg／kg） 0.21±0.04 0.23±0.06 0.338順阿曲庫銨（mg／kg） 0.94±0.05 0.96±0.30 0.793七氟烷平均吸入濃度（v%） 2.15±0.53 2.33±0.40 0.333吸入總時(shí)間（min） 206.00±21.71 213.75±26.80 0.450病種分布（例） 0.970二尖瓣狹窄 1 1主動(dòng)脈瓣狹窄 1 1主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 1二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全 1 1二尖瓣狹窄、關(guān)閉不全；主動(dòng)脈瓣狹窄、關(guān)閉不全 7 6二尖瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全 3 4二尖瓣狹窄合并主動(dòng)脈瓣狹窄 1 2同時(shí)合并三尖瓣返流例數(shù) 12 13體外循環(huán)轉(zhuǎn)流時(shí)間（min） 137.20±30.66 125.80±30.01 0.312阻斷時(shí)間（min） 70.80±31.06 63.53±27.93 0.506停跳液灌注次數(shù)（次） 2.1±0.7 2.0±1.0 0.682開放升主動(dòng)脈至心臟復(fù)跳時(shí)間（s） 213.33±211.65 192.73±173.08 0.773

表2 兩組患者轉(zhuǎn)流過程中血?dú)夥治觥㈦娊赓|(zhì)、血乳酸和血糖變化（n＝15，±s）

表2 兩組患者轉(zhuǎn)流過程中血?dú)夥治?、電解質(zhì)、血乳酸和血糖變化（n＝15，±s）

注：與T0組比較?P＜0.05，??P＜0.01；與T1組比較＃P＜0.05，＃＃P＜0.01；與A組比較，△P＜0.05，△△P＜0.01

指標(biāo) 組別 T0 T1 T2 T3 pH A組 7.45±0.08 7.40±0.03?? 7.40±0.03?? 7.38±0.06??B組 7.42±0.05 7.38±0.04?? 7.38±0.03? 7.39±0.05 PaO2（mm Hg） A組 490.79±63.35 181.13±20.01?? 184.47±42.21?? 239.80±76.36??B組 511.43±51.78 199.40±52.85?? 398.07±67.31??＃?！鳌?222.13±87.05??HCO－3（mmol／L） A組 24.95±2.62 25.46±2.28 24.90±1.62 23.62±2.06 B組 24.71±2.35 23.98±3.21 23.28±2.84 23.21±1.80 BE（mmol／L） A組 2.05±3.41 0.66±2.40 0.31±1.23 －1.44±2.61?B組 0.26±2.59 －0.96±3.07 －1.14±2.56 －1.72±2.30?Na＋（mmol／L） A組 135.96±3.03 137.36±3.00 137.86±2.77 138.50±3.01 B組 136.57±2.10 137.36±2.31 137.71±2.23 137.71±2.78 K＋（mmol／L） A組 3.79±0.80 4.80±0.81?? 4.63±0.79?? 4.29±0.39 B組 4.01±0.40 4.93±0.62?? 4.76±0.84?? 4.34±0.57 Ca2＋（mmol／L） A組 1.06±0.03 0.93±0.04 0.99±0.12 1.45±0.37??B組 1.08±0.03 0.96±0.07? 1.05±0.12 1.51±0.26??Lac（mmol／L） A組 1.06±0.30 1.71±0.65?? 1.91±0.49?? 1.96±0.38??B組 1.14±0.43 1.91±0.69?? 2.04±0.50?? 2.14±0.59??Glu（mmol／L） A組 5.41±0.64 7.68±1.53?? 8.06±2.64?? 7.77±2.37??B組 5.11±0.33 8.15±1.68?? 8.72±1.76?? 8.66±1.69??

表3 兩組患者氣管導(dǎo)管拔管時(shí)間、ICU停留時(shí)間、術(shù)后住院天數(shù)比較（n＝15，±s）

表3 兩組患者氣管導(dǎo)管拔管時(shí)間、ICU停留時(shí)間、術(shù)后住院天數(shù)比較（n＝15，±s）

組別 氣管導(dǎo)管拔管時(shí)間（h） ICU停留時(shí)間（h） 手術(shù)后住院天數(shù)（d）A組 17.47±8.55 75.07±25.64 12.7±4.7 B組 20.27±2.12 93.27±38.16 14.3±2.9 P值 0.236 0.138 0.272

CKMB反映心肌細(xì)胞膜的完整性，當(dāng)細(xì)胞膜受損時(shí)釋放至血液中［11］。cTnT是心肌特有的結(jié)構(gòu)性蛋白，是心肌損傷的特異性血清標(biāo)志物之一［12－13］，cTnT的升高通常反映了心臟結(jié)構(gòu)性或者功能性的損傷，且升高的程度與損傷的嚴(yán)重程度具有良好的一致性。CKMB和cTnT均能較好的預(yù)測(cè)心臟手術(shù)患者的預(yù)后，兩者的峰值水平與患者的院內(nèi)死亡率以及其它嚴(yán)重不良事件等早期和長(zhǎng)期預(yù)后密切相關(guān)［14－16］。本研究中兩組患者 T1～T5時(shí) CKMB及cTnT均顯著高于T0時(shí)的基礎(chǔ)值，這一結(jié)果表明兩組病例均發(fā)生了不同程度的心肌損傷。氧化機(jī)制所導(dǎo)致的磷脂膜過氧化，以及由此繼發(fā)的細(xì)胞膜通透性改變、細(xì)胞內(nèi)鈣超載和細(xì)胞凋亡是心肌損傷的主要機(jī)制，其中氧自由基的損傷作用尤為重要［17］。T1時(shí)升主動(dòng)脈尚未開放阻斷鉗，此時(shí)的再灌注損傷效應(yīng)與停跳過程中間斷灌注停搏液以及手術(shù)創(chuàng)傷有關(guān)。納入研究的全部病例至少接受了2次以上的停搏液灌注。心肌再灌注損傷與停搏液灌注次數(shù)直接相關(guān)［5］。間斷灌注停搏液在保護(hù)心肌的同時(shí)也在損傷心肌，注入心臟的含血保護(hù)液在提供氧等代謝必需物質(zhì)的同時(shí)，也洗出了大量的代謝產(chǎn)物，心臟停跳觸發(fā)的炎癥過程和細(xì)胞凋亡的產(chǎn)物也隨之進(jìn)入循環(huán)［18］。研究表明，不同病理生理類型的心臟病變，對(duì)再灌注過程所導(dǎo)致的心肌損傷具有不同的易感性，心肌肥厚性的心臟瓣膜病變心臟，對(duì)缺血再灌注損傷更加敏感［1］。本組患者全部為風(fēng)濕性聯(lián)合瓣膜病變患者，術(shù)前存在不同程度的心肌肥厚，兩組患者復(fù)灌PaO2均高于生理水平，在再灌注過程中形成了不同程度的氧化損傷放大效應(yīng)。常PaO2灌注患者雖然FiO2控制在較低水平，但平均PaO2＞180 mm Hg，仍高于正常生理水平，因此，不可避免的產(chǎn)生了心肌損傷效應(yīng)。研究表明，氧自由基產(chǎn)生的量與PaO2的高低密切相關(guān)，降低 PaO2可減少氧自由基的產(chǎn)生［19］。缺血后心肌線粒體的氧代謝能力降低，再灌注初期低氧灌注可以減少氧自由基的爆發(fā)，減輕心肌細(xì)胞的破壞，減少炎性因子和凋亡細(xì)胞的產(chǎn)生，同時(shí)也能有效保護(hù)心肌微血管的完整性，有效促進(jìn)心肌血液灌注，形成心肌細(xì)胞所處內(nèi)環(huán)境的良性循環(huán)。在再灌注初期給予高氧灌注，氧分子在局部蓄積導(dǎo)致氧自由基堆積，心肌組織不能及時(shí)、有效清除，從而形成氧自由基的組織損傷，加重了心肌的損傷并形成惡性循環(huán)，進(jìn)而影響心肌細(xì)胞及心臟功能的恢復(fù)［20］。本研究B組PaO2接近400 mm Hg，是A組的2倍，因此，其氧化損傷作用更加明顯，心肌損傷的程度更重、持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，具體表現(xiàn)為CKMB和cTnT顯著高于A組患者，且兩項(xiàng)指標(biāo)的消退明顯延遲。

體外循環(huán)條件下，心臟停跳再灌注過程中氧化應(yīng)激作用所造成的再灌注損傷直接影響患者術(shù)后的心功能［5，21］。一方面，心肌的缺血—再灌注過程觸發(fā)炎癥應(yīng)答反應(yīng)，從而導(dǎo)致心肌內(nèi)活性氧的產(chǎn)生和蓄積，導(dǎo)致磷脂膜過氧化，進(jìn)而改變心肌細(xì)胞膜通透性；另一方面，體外循環(huán)過程所引起的系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致全身性的氧化應(yīng)激，可以加重心臟的損傷，并形成心肌損傷的放大效應(yīng)。Kaneda等［4］研究發(fā)現(xiàn)，心臟復(fù)跳時(shí)不同PaO2灌注對(duì)大鼠心輸出量、收縮壓以及血清肌酸激酶均有不同程度的影響；在冠狀動(dòng)脈旁路移植患者中，較低的PaO2復(fù)灌能短期提高患者術(shù)后的心臟指數(shù)。Abdel－Rahman等［7］在心臟復(fù)跳過程中，從升主動(dòng)脈開放前1 min分別采用50～70 mm Hg和＞250 mm Hg的PaO2持續(xù)灌注10 min，發(fā)現(xiàn)僅在開放1 min后的觀察點(diǎn)高PaO2組患者丙二醛水平顯著高于低PaO2組，認(rèn)為降低灌注PaO2可以限制再灌注早期的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。本研究結(jié)果與文獻(xiàn)報(bào)道的結(jié)果類似。高PaO2復(fù)灌停跳心臟導(dǎo)致了術(shù)后早期患者心肌細(xì)胞水平和分子水平的損傷，且PaO2越高，CKMB和cTnT水平也越高，但此類損傷在臨床上并未對(duì)心臟手術(shù)患者的早期預(yù)后產(chǎn)生不良影響，具體臨床表現(xiàn)為高PaO2組患者的氣管導(dǎo)管拔管時(shí)間、ICU停留時(shí)間和術(shù)后住院天數(shù)均略長(zhǎng)于低PaO2組，但兩組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

影響缺血－再灌注損傷的因素是多方面的，內(nèi)環(huán)境的pH值、Ca2＋和K＋濃度以及機(jī)體整體代謝狀況等諸多因素均可能對(duì)再灌注損傷過程產(chǎn)生影響［1］。血?dú)夥治?、電解質(zhì)、Lac和Glu等監(jiān)測(cè)結(jié)果表明，轉(zhuǎn)流過程中兩組患者除了PaO2之外的其它內(nèi)環(huán)境和代謝指標(biāo)呈現(xiàn)較為一致的變化趨勢(shì)，因此，認(rèn)為這些因素對(duì)兩組患者心肌再灌注損傷的影響遠(yuǎn)小于灌注PaO2的影響。

綜上所述，體外循環(huán)過程中，高PaO2復(fù)灌停跳心臟，可以導(dǎo)致術(shù)后短期內(nèi)心肌損傷血清標(biāo)志物的升高，但臨床上未表現(xiàn)出對(duì)早期預(yù)后的不良影響。由于①本研究納入研究的樣本量偏??；②兩組患者復(fù)灌PaO2均高于生理水平；③復(fù)灌PaO2壓力梯度分層較少，因此，不同PaO2復(fù)灌心臟對(duì)患者的影響有待于進(jìn)一步的大樣本臨床研究。

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Effects of different partial pressure of oxygen during heart reperfusion on myo?cardial injury in patients with heart valve replacement

Li Bi－xi，Song Xiao－yang，Wang Wei，Zhang Yan，Cheng Wang－sheng，Cheng Da－xin，Tao Jun Department of Anesthesiology，Wuhan General Hospital of Guangzhou Command，Wuhan 430070，China

Objective To approach the effects of different partial pressure of oxygen during reperfusion on myocardial injury and early postoperative outcomes of patients with heart valve replacement.Methods 30 patients with rheumatic heart disease undergo?ing heart valve replacement surgery were randomized equally into two groups.The patients in group A received controlled partial pres?sure of oxygen approximately 200 mmHg，but it was instead of 400 mmHg in group B by adjusting oxygen concentration.Blood samples were collected via the radial artery at the time of before the surgery（T0），before aortic declamping（T1），10 min（T2）and 30 min（T3）after release of the aortic crossclamp，6 h（T4）and 24 h（T5）after the surgery for MB isoenzyme of creatine kinase（CKMB）and cardiac troponin T（cTnT）monitoring in both groups.The outcomes of patients included duration of intubation（DOI），length of intensive care unit stay（LOI）and length of hospital stay after the surgery（LOH）were also recorded.Results Compared to T0，both the concentrations of CKMB and cTnT were increased from T1 to T4 and reached the tops at T4 in two groups，and those at T5 were de?creased but only the concentration of CKMB near to T0.The serum CKMB level in group A was significant lower than in group B from T1 to T5，and the level of cTnT in group A was obviously lower than in group B from T2 to T5.The DOI，LOI and LOH in group A were shorter in group B，but there was not statistically significant between two groups.Conclusion Arrest heart reperfused by oxygen?ated blood with higher partial pressure of oxygen can result in significant increase of serum marker of myocardial injury，but would not affect early postoperative outcomes of patients with heart valve replacement.

Extracorporeal circulation；Heart valve replacement；Ischemia－reperfusion injury；Partial pressure of oxygen；MB isoenzyme of creatine kinase；Cardiac troponin T；Outcome

2013?10?10）

2013?11?14）

10.13498／j.cnki.chin.j.ecc.2014.03.14

430070武漢，廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院麻醉科

陶 軍，Email：xqtj0560＠sina.com