獲得性免疫缺陷綜合征患者肺部機(jī)遇性感染的CT表現(xiàn)

謝正平綜述，朱 斌審校

0 引 言

獲得性免疫缺陷綜合征(acquired immune deficiency syndrome，AIDS)，又稱(chēng)艾滋病，是感染人類(lèi)免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)后引起的以免疫功能進(jìn)行性下降，并發(fā)一系列機(jī)遇性感染及腫瘤，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡的綜合征。1981年美國(guó)報(bào)告首例AIDS病例，1983年科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了HIV［1］。自此，新發(fā)現(xiàn)HIV感染者逐年增多并在全球迅速蔓延，AIDS已成為嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康的公共衛(wèi)生問(wèn)題。

CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200個(gè)/μL是疾病進(jìn)展到AIDS的標(biāo)志，與機(jī)遇性感染密切相關(guān)，特別是肺部感染，是AIDS患者最常見(jiàn)的肺部并發(fā)癥［2］。胸部CT檢查，尤其是高分辨率CT掃描，不但能發(fā)現(xiàn)AIDS患者并發(fā)肺部機(jī)遇性感染的早期改變、病變的細(xì)微結(jié)構(gòu)和表現(xiàn)特征，也能較準(zhǔn)確地反映病變的性質(zhì)，追蹤觀(guān)察還能反映病變的發(fā)生發(fā)展過(guò)程和病理變化特征，有利于指導(dǎo)臨床制定正確的治療方案并提高臨床治療效果。

1 AIDS患者常見(jiàn)肺部機(jī)遇性感染的CT表現(xiàn)

1.1 肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia，PCP)AIDS出現(xiàn)后，由于PCP是AIDS患者最常見(jiàn)和最嚴(yán)重的機(jī)遇性感染而受到廣泛關(guān)注。肺孢子菌主要有包囊和滋養(yǎng)體2種形態(tài)，滋養(yǎng)體系包囊破裂后囊內(nèi)釋出的小體發(fā)育而成。當(dāng)機(jī)體的細(xì)胞免疫功能?chē)?yán)重低下時(shí)，肺泡內(nèi)肺孢子菌大量繁殖，包囊為巨噬細(xì)胞吞噬，其后隨受損的肺泡細(xì)胞脫落，聚集在肺泡腔滲出液中。滋養(yǎng)體則寄生于肺泡上皮細(xì)胞和肺泡間隔內(nèi)，對(duì)肺泡細(xì)胞產(chǎn)生直接或間接的損傷。PCP的主要病理改變?yōu)榉闻萸粡浡詽B出、廣泛間質(zhì)增生和細(xì)胞浸潤(rùn)以及肺泡壁的變性壞死，這些改變是構(gòu)成PCP影像學(xué)表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)。

PCP常見(jiàn)的CT表現(xiàn)可歸納為磨玻璃型、囊變型、實(shí)變型、間質(zhì)型及混合型。肺內(nèi)磨玻璃影是PCP最典型的CT表現(xiàn)，也是診斷PCP的最主要依據(jù)［3］。磨玻璃密度可依據(jù)病變程度分為透明磨玻璃影和渾濁磨玻璃影。透明磨玻璃影淡而均勻，反映了肺泡滲出和間質(zhì)炎處于活動(dòng)期，積極治療后短期內(nèi)多能明顯吸收、消失［4］。渾濁磨玻璃影表現(xiàn)為不透明磨砂樣，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，吸收緩慢。密度高低不均的磨玻璃影與正常肺組織境界分明，表現(xiàn)為地圖樣或補(bǔ)丁狀分布［5］。PCP可引起廣泛間質(zhì)增生，包括小葉間隔增厚、網(wǎng)織結(jié)節(jié)影、胸膜下弧線(xiàn)影等，是肺間質(zhì)內(nèi)細(xì)胞浸潤(rùn)、水腫以及淋巴系統(tǒng)腫脹的病理結(jié)果。增生的間質(zhì)在磨玻璃影內(nèi)成片密集分布，可形成馬賽克樣或“碎石路征”［6］。囊變型PCP表現(xiàn)為磨玻璃影內(nèi)出現(xiàn)單發(fā)或多發(fā)的薄壁含氣囊腔，其形成可能是機(jī)體對(duì)PC感染的一種肺實(shí)質(zhì)反應(yīng)［7］，這些磨玻璃影內(nèi)的薄壁含氣囊腔有一定特征，對(duì)PCP的診斷具有重要的參考價(jià)值。實(shí)變型PCP的實(shí)變影可廣泛分布于兩肺，呈多肺段分布，實(shí)變影周?chē)芍饾u移行為磨玻璃樣改變，也可表現(xiàn)為磨玻璃影內(nèi)斑片狀或腺泡結(jié)節(jié)樣實(shí)變影，反映了肺泡內(nèi)的炎性滲出?？筆CP治療后，這些實(shí)變影常隨著磨玻璃影的消退而逐漸消失。上述類(lèi)型的PCP常以某種CT表現(xiàn)為主，當(dāng)磨玻璃影、肺氣囊變、間質(zhì)改變及肺實(shí)變等同時(shí)出現(xiàn)時(shí)，往往被稱(chēng)作混合型。此型較少見(jiàn)，出現(xiàn)于免疫力極度低下的患者，常合并多種病原體如真菌、細(xì)菌、分枝桿菌、巨細(xì)胞病毒的混合感染，肺部CT也可同時(shí)出現(xiàn)厚壁空洞、蜂窩肺、大片肺實(shí)質(zhì)的浸潤(rùn)實(shí)變、胸腔積液等改變。

1.2 分枝桿菌感染 分枝桿菌可分為結(jié)核分枝桿菌復(fù)合體(mycobacterium tuberculosis complex，MTC)、非結(jié)核分枝桿菌(nontuberculous mycobacteria，NTM)和麻風(fēng)分枝桿菌(mycobacterium leprae，ML)3類(lèi)。由MTC引起的疾病稱(chēng)結(jié)核病，以肺結(jié)核最多見(jiàn)。NTM是指除MTC及ML外的分枝桿菌，由NTM引起的肺部病變稱(chēng)為NTM肺病。

1.2.1 肺結(jié)核 肺結(jié)核是HIV感染者常見(jiàn)的機(jī)遇性感染，可發(fā)生在HIV感染后的任何階段。CD4+T淋巴細(xì)胞水平與結(jié)核發(fā)生的種類(lèi)和范圍具有密切相關(guān)性是AIDS合并肺結(jié)核的特點(diǎn)。有研究表明，AIDS合并肺結(jié)核多集中在CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200個(gè)/μL時(shí)，尤其以 ＜100個(gè)/μL時(shí)發(fā)生率最高(71.1%)，且CT表現(xiàn)多不典型:①結(jié)核滲出病灶一般不發(fā)生在肺尖、上葉后段和下葉背段等常見(jiàn)部位［8－9］。由于患者的免疫力嚴(yán)重受損，多形成肺內(nèi)彌漫性分布的播散性病灶［10］。②免疫功能受損導(dǎo)致巨噬細(xì)胞吞噬功能下降，肺結(jié)核病灶不易產(chǎn)生干酪性壞死，空洞形成的比例相對(duì)一般肺結(jié)核為低［11］。③急性粟粒型肺結(jié)核較多見(jiàn)。由于CD4+T淋巴細(xì)胞遭到 HIV病毒攻擊后不斷溶解，具有CD4+T淋巴細(xì)胞受體的細(xì)胞如樹(shù)突狀細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞，細(xì)胞毒T細(xì)胞，自然殺傷細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞等免疫細(xì)胞功能衰竭，對(duì)結(jié)核菌的殺傷力顯著降低，致使結(jié)核菌增殖活躍，形成氣道或血行播散。CD4+T淋巴細(xì)胞水平越低，不典型粟粒型肺結(jié)核的發(fā)生率越高，粟粒結(jié)節(jié)可在大小、密度和分布上呈現(xiàn)出三不均勻的特點(diǎn)［12］。④常并發(fā)多組肺門(mén)和縱膈淋巴結(jié)腫大，增強(qiáng)掃描腫大淋巴結(jié)表現(xiàn)出中央低密度，邊緣環(huán)形強(qiáng)化的特征。⑤結(jié)核菌常侵犯胸膜腔，因此胸腔積液并不少見(jiàn)，多為中、少量積液。

1.2.2 NTM感染 AIDS合并肺NTM感染主要由鳥(niǎo)型胞內(nèi)分支桿菌復(fù)合體所致，其CT表現(xiàn)特點(diǎn)為:①肺實(shí)變合并多發(fā)不規(guī)則無(wú)壁空洞，病灶吸收后，常遺留支氣管擴(kuò)張。②CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)大多＜50個(gè)/μL，機(jī)體免疫接近衰竭狀態(tài)，常出現(xiàn)多種病原體的混合感染，多病變多肺葉同時(shí)受累。③縱隔和肺門(mén)淋巴結(jié)腫大較常見(jiàn)，增強(qiáng)后有中央低密度，周邊環(huán)形強(qiáng)化特征。④散在結(jié)節(jié)或磨玻璃型結(jié)節(jié)較多見(jiàn)。NTM感染中粟粒結(jié)節(jié)型病變少見(jiàn)，胸腔積液也不多見(jiàn)［13－14］。當(dāng)形成氣道內(nèi)播散時(shí)，可表現(xiàn)為典型的“樹(shù)芽征”。肺實(shí)變內(nèi)多發(fā)空洞、支氣管擴(kuò)張、結(jié)節(jié)病灶、伴有縱隔和肺門(mén)淋巴結(jié)腫大，對(duì)此病征有一定的鑒別診斷價(jià)值。NTM也常累及全身，AIDS患者若出現(xiàn)頸部、下頜等淺表淋巴結(jié)明顯腫大時(shí)可能對(duì)此病征有提示作用。痰或支氣管肺泡灌洗液涂片及分枝桿菌培養(yǎng)陽(yáng)性，而結(jié)核分枝桿菌分泌蛋白MPB64檢測(cè)陰性，結(jié)合治療反應(yīng)，對(duì)鳥(niǎo)型胞內(nèi)分支桿菌有較高的確診價(jià)值。

1.3 真菌性肺炎 真菌感染在A(yíng)IDS患者中的發(fā)病率占比例較高，引起感染的真菌包括大多數(shù)已知的致病真菌，其中肺部感染最常見(jiàn)的為曲霉菌、新型隱球菌、白色念珠菌。馬爾尼菲青霉菌發(fā)病率近年來(lái)報(bào)道明顯增多，有一定的地區(qū)性分布特點(diǎn)，以東南亞和我國(guó)南方等地AIDS患者的肺青霉菌感染為多。

1.3.1 常見(jiàn)真菌感染的肺部CT表現(xiàn) 肺曲霉菌病、新型隱球菌病、白色念珠菌病是AIDS患者最常見(jiàn)的肺部真菌感染，主要CT表現(xiàn)有:空洞、暈征、團(tuán)塊影、實(shí)心或空洞型結(jié)節(jié)、粟粒結(jié)節(jié)影、片狀實(shí)變影及間質(zhì)性肺炎等。厚壁空洞是肺真菌感染最多見(jiàn)的CT表現(xiàn)，空洞內(nèi)出現(xiàn)“洞中球征”或“空氣新月征”則是肺曲霉菌病較有特征性的CT表現(xiàn)，曲霉菌絲在壞死組織內(nèi)繁殖，并與纖維蛋白黏液及退變的炎性細(xì)胞共同形成特有的曲菌球［15］?！皶炚鳌北徽J(rèn)為是侵襲性肺曲霉菌病的另一特征性CT表現(xiàn)，病理基礎(chǔ)為曲霉菌侵襲血管造成病灶周?chē)鲅慕Y(jié)果，為包繞肺結(jié)節(jié)或空洞周?chē)囊蝗δゲＡв啊tefan等［16］應(yīng)用高分辨率16層CT血管造影可直接顯示肺曲霉菌對(duì)肺小動(dòng)脈的侵蝕與破壞。但“暈征”也可出現(xiàn)于其它真菌球等病灶周?chē)?，其病理基礎(chǔ)為肉芽腫周?chē)祝?7］。團(tuán)塊或肺結(jié)節(jié)的病理變化主要為真菌菌體所引起的機(jī)體滲出性或肉芽腫性反應(yīng)，隨著病程的發(fā)展，病灶中央壞死可出現(xiàn)空洞。真菌感染也可表現(xiàn)為粟粒結(jié)節(jié)狀影，彌漫或局限性分布，結(jié)節(jié)粗大而稀疏，多不累及肺尖，相對(duì)于粟粒型肺結(jié)核有一定的鑒別診斷價(jià)值。真菌在細(xì)支氣管、肺泡腔內(nèi)生長(zhǎng)蔓延，可引起肺組織的急性化膿性炎伴膿腫形成，表現(xiàn)為以肺亞段和肺小葉為單位分布的斑片狀模糊影，病灶常有此起彼伏，變化快的特點(diǎn)［18］。真菌感染也可累及支氣管及其周?chē)M織，引起間質(zhì)性肺炎，表現(xiàn)為不規(guī)則網(wǎng)織結(jié)節(jié)狀影［19］。

真菌感染的特異征象較少，但結(jié)合以下方面，將有助于對(duì)真菌感染的診斷:①發(fā)展變化。真菌感染有發(fā)展變化快的特點(diǎn)，特別是免疫力極度低下的患者，病灶可在短期內(nèi)迅速增多、增大［20］。團(tuán)塊影或浸潤(rùn)實(shí)變影中短期內(nèi)會(huì)出現(xiàn)空洞，空洞的出現(xiàn)高度提示存在真菌感染的可能。②臨床相關(guān)指標(biāo)。血清G試驗(yàn)、GM試驗(yàn)兩者同時(shí)陽(yáng)性對(duì)肺曲霉菌感染有很高的特異性診斷價(jià)值［21］，而血隱球菌莢膜抗原陽(yáng)性則高度提示隱球菌肺病并有形成全身播散的可能。③臨床伴發(fā)癥狀。新型隱球菌對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較高的親和性，隱球菌在肺內(nèi)形成病灶，可經(jīng)血行播散至全身。當(dāng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)癥狀并在腦脊液中查見(jiàn)隱球菌時(shí)，肺內(nèi)病變要考慮隱球菌感染的可能。HIV患者常伴有口腔、胃腸道念珠菌感染［22］，如AIDS患者出現(xiàn)多發(fā)的、經(jīng)久不愈的口腔潰瘍或口腔黏膜白斑，其肺部病灶在原有基礎(chǔ)上進(jìn)行性加重，應(yīng)考慮到此病征的可能。

1.3.2 其他真菌感染的肺部CT表現(xiàn) 組織胞漿菌肺炎和毛霉菌肺炎也時(shí)有報(bào)道。組織胞漿菌肺炎可表現(xiàn)為急性浸潤(rùn)和慢性肉芽腫性改變，CT表現(xiàn)包括斑片狀浸潤(rùn)、結(jié)節(jié)性浸潤(rùn)、粟粒樣浸潤(rùn)3種影像學(xué)改變，但不具有特征性。組織胞漿菌肺炎常有其他并發(fā)癥存在，如心包炎、關(guān)節(jié)炎、皮膚結(jié)節(jié)、縱隔肉芽腫等，對(duì)疾病的診斷有提示作用，確診主要通過(guò)實(shí)驗(yàn)室組織胞漿菌糖原抗原檢測(cè)。毛霉菌肺炎的影像學(xué)表現(xiàn)有浸潤(rùn)實(shí)變、結(jié)節(jié)、腫塊、空洞等。毛霉菌是嗜血管性真菌，侵犯血管后形成血栓并導(dǎo)致小動(dòng)脈栓塞，肺組織病理變化有肺梗死、空洞和肺炎等，毛霉菌的確診則有待于實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)或組織病理學(xué)檢查［23］。

馬爾尼菲青霉菌病(penicilliosis marneffei，PSM)是由馬爾尼菲青霉菌(penicillium marneffei，PM)感染引起的深部真菌病。PSM被認(rèn)為是東南亞地區(qū)和中國(guó)南部地區(qū)AIDS患者最常見(jiàn)的機(jī)遇性感染之一，并有逐漸增多趨勢(shì)。PM是溫度依賴(lài)性雙相菌，有霉菌相(25℃)和酵母相(37℃)2種生長(zhǎng)形態(tài)，霉菌相分生孢子是病原傳播體，酵母相細(xì)胞才是真正的致病因子［24］。酵母相色素極強(qiáng)的疏水性使霉菌相分生孢子和酵母相細(xì)胞黏附于肺泡及人體其他部位的巨噬細(xì)胞，侵犯人體的單核——巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，導(dǎo)致肺、脾，肝等單核巨噬細(xì)胞豐富的器官損傷，造成組織的化膿性、肉芽腫性改變及壞死［25］。PM感染的肺部CT表現(xiàn)有如下特點(diǎn):①病灶多發(fā)生于中下肺野，特別是下葉背側(cè)肺底部，可能與PM的分布、體位、血液灌注有關(guān)［26］。②縱隔或肺門(mén)淋巴結(jié)腫大多見(jiàn)，并伴有肝、脾和腹膜后淋巴結(jié)腫大。③空洞相對(duì)少見(jiàn)，系由于CD4+T淋巴細(xì)胞嚴(yán)重衰竭，巨噬細(xì)胞吞噬能力明顯減弱，炎性反應(yīng)以增殖為主。但PM感染可引起無(wú)反應(yīng)性壞死性炎癥，并可形成空洞。李宏軍等［27］研究一組病例的影像表現(xiàn)以群聚的不規(guī)則厚壁空洞為其特征，其病理是以增殖為主的壞死性空洞，而群聚特點(diǎn)可能與PM沿支氣管擴(kuò)散有關(guān)。AIDS合并PSM的肺部影像學(xué)改變文獻(xiàn)報(bào)道差別較大，其影像學(xué)特點(diǎn)還有待進(jìn)一步觀(guān)察。縱隔、肺門(mén)淋巴結(jié)以及腹腔或淺表淋巴結(jié)的腫大，需要與AIDS合并分枝桿菌感染相鑒別，確診需要病原學(xué)或病理學(xué)的支持。

1.4 病毒性感染 巨細(xì)胞病毒(cytomegalovirus，CMV)是AIDS患者肺部感染常見(jiàn)的病原體，CMV感染一般發(fā)生于CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜100個(gè)/μL的嚴(yán)重免疫抑制患者，其肺部CT表現(xiàn)有:①間質(zhì)性改變，包括磨玻璃密度影、網(wǎng)織結(jié)節(jié)影。②肺實(shí)變，包括斑片狀浸潤(rùn)影、肺結(jié)節(jié)或腫塊形成。其中以早期磨玻璃影和晚期的肺部腫塊較為常見(jiàn)［28］。CMV肺部感染病理上表現(xiàn)為肺間質(zhì)水腫、彌漫性肺泡損害及閉塞性細(xì)支氣管炎，因此肺部病變多表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)浸潤(rùn)和肺泡浸潤(rùn)，這是早期磨玻璃影的病理基礎(chǔ)。隨著炎癥的進(jìn)一步發(fā)展，肺泡腔內(nèi)充滿(mǎn)炎性滲出物及大量脫落細(xì)胞，影像學(xué)表現(xiàn)為彌漫性全小葉性肺炎。肺泡持續(xù)損害，肺組織結(jié)構(gòu)破壞，病灶可逐漸融合呈絮團(tuán)狀或?qū)嵭阅[塊［29］。CMV肺部感染可單獨(dú)發(fā)生，也可與PCP等混合存在，其磨玻璃密度影、網(wǎng)織結(jié)節(jié)影等肺間質(zhì)性改變與PCP表現(xiàn)相似，病毒學(xué)檢查血液CMV-DNA陽(yáng)性是CMV感染的有力指征。

1.5 細(xì)菌性肺炎 約30%以上的AIDS患者在HIV感染期間至少發(fā)生1次嚴(yán)重的細(xì)菌性肺炎，常見(jiàn)的致病菌有肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌，其次為金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌［30－31］。HIV陽(yáng)性患者合并細(xì)菌感染時(shí)常起病急，痰菌檢查陽(yáng)性率高，而CT在診斷細(xì)菌性肺炎方面有很高的參考價(jià)值。常見(jiàn)的CT表現(xiàn)為局灶性實(shí)變，典型者呈葉或段的分布，病變嚴(yán)重時(shí)呈大葉性肺實(shí)變。Brecher等［30］研究的2組HIV陽(yáng)性患者的細(xì)菌性肺炎中，45%～60%表現(xiàn)為局灶性實(shí)變。銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌和大腸桿菌等感染常引起肺膿腫并形成空洞，典型CT表現(xiàn)為肺外周或胸膜下分布的多發(fā)結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)直徑在1～2 cm之間，伴有不同程度的空洞。肺外周空洞型結(jié)節(jié)的形成可能與膿毒栓子栓塞外周小動(dòng)脈分支而導(dǎo)致肺膿腫的多處播散有關(guān)［32］。隨著AIDS患者的增多，馬紅球菌引起人類(lèi)呼吸道疾病和敗血癥等報(bào)道近年來(lái)也有所增多。馬紅球菌在肺泡內(nèi)過(guò)度增殖，引起肺部主要的病理改變是慢性化膿性支氣管肺炎和廣泛肺部膿腫，CT表現(xiàn)為結(jié)節(jié)、“樹(shù)芽征”、團(tuán)塊病灶、伴空洞的實(shí)變影等。劉晉新等［33］和周樹(shù)林等［34］報(bào)道的馬紅球菌感染病例中影像學(xué)表現(xiàn)還包括肺間質(zhì)性改變、支氣管擴(kuò)張、磨玻璃影等。

2 AIDS患者肺部機(jī)遇性感染與外周血CD4+T淋巴細(xì)胞關(guān)系

2.1 不同CD4+T淋巴細(xì)胞水平與肺部機(jī)遇性感染 AIDS合并肺部機(jī)遇性感染與外周血CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)有著密切的關(guān)系。CD4+T淋巴細(xì)胞是HIV作用的原始靶細(xì)胞，又是免疫反應(yīng)的中心細(xì)胞。CD4+T淋巴細(xì)胞遭到HIV攻擊后不斷溶解，CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)進(jìn)行性下降，機(jī)體的免疫功能遭受直接或間接的損害，造成免疫系統(tǒng)功能缺損，從而引發(fā)多種條件性病原體感染，包括卡氏肺孢子菌、真菌、細(xì)菌、分枝桿菌、病毒、原蟲(chóng)等機(jī)遇性感染明顯增多，其中肺部感染在A(yíng)IDS機(jī)遇性感染者中發(fā)病率最高，常常是HIV感染者首發(fā)臨床表現(xiàn)，也是影像學(xué)工作中特別是CT檢查中診斷和鑒別診斷的重要內(nèi)容。隨著CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少，各種病原體感染的概率明顯增加，病變范圍及疾病的嚴(yán)重程度也明顯增大。不同的CD4+T淋巴細(xì)胞水平其病原體感染的發(fā)生率也有所不同，當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＞200/μL時(shí)，細(xì)菌性肺炎和典型肺結(jié)核為最常見(jiàn)的肺部感染，可發(fā)生在HIV陽(yáng)性的任何階段和CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)的任何水平;當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜200個(gè)/μL時(shí)，PCP和血行播散型肺結(jié)核明顯增多;當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜100個(gè)/μL時(shí)，侵襲性真菌感染、巨細(xì)胞病毒感染、NTM感染更易發(fā)生;當(dāng)CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)＜50個(gè)/μL時(shí)，患者的免疫功能處于崩潰狀態(tài)，加之廣譜抗生素和免疫抑制劑等的應(yīng)用，常出現(xiàn)多種病原體的混合感染，多病變多肺葉同時(shí)受累及各病原體感染的影像學(xué)表現(xiàn)混合存在和不具有典型性是機(jī)遇性感染的顯著特點(diǎn)。

2.2 免疫重建炎癥綜合征(immune reconstitution inflammatory syndrome，IRIS) 隨著高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(highly active anti-retroviral therapy，HAART)的開(kāi)展，HIV感染者的免疫功能得以重建，CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量能上升到較高水平，免疫功能的恢復(fù)使患者的機(jī)遇性感染明顯下降。但由于治療的持續(xù)性和規(guī)范性，患者接受治療的依從性，病原體的抗藥性，疾病發(fā)生發(fā)展自然歷程等諸多因素的影響，肺部感染仍然是HIV感染者最常見(jiàn)的機(jī)遇性感染。一些HIV/AIDS患者在開(kāi)始HAART后，當(dāng)患者的CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量開(kāi)始上升，免疫功能得到逐步恢復(fù)時(shí)，其機(jī)遇性感染癥狀反而加重，甚至死亡，這種現(xiàn)象稱(chēng)為IRIS。其發(fā)生機(jī)制可能是隨著免疫功能的恢復(fù)，機(jī)體對(duì)機(jī)遇性感染的致病原發(fā)生過(guò)度免疫反應(yīng)，從而導(dǎo)致患者臨床狀況惡化［35］。AIDS患者IRIS常見(jiàn)機(jī)遇性感染的病原體有結(jié)核分枝桿菌、NTM、肺孢子菌、新型隱球菌及巨細(xì)胞病毒等，與常見(jiàn)的HIV/AIDS相關(guān)機(jī)遇性感染病原體相類(lèi)似。IRIS發(fā)生在CD4+T淋巴細(xì)胞相對(duì)較高水平，患者的肺部影像學(xué)改變更加復(fù)雜多變，病變?nèi)狈μ卣餍裕谂R床工作中應(yīng)引起足夠的重視。

3 結(jié) 語(yǔ)

總之，由于引起AIDS機(jī)遇性感染的病原體種類(lèi)繁多，同一病原體可引起多種肺部影像學(xué)表現(xiàn)，不同病原體也可有相似的影像學(xué)表現(xiàn)，晚期A(yíng)IDS患者常同時(shí)合并多種病原體的混合感染，因此，AIDS合并肺部機(jī)遇性感染的CT表現(xiàn)具有復(fù)雜性、多樣性。在實(shí)際工作中，依據(jù)病原體疾病譜對(duì)AIDS合并癥進(jìn)行分型，研究和分析其影像學(xué)表現(xiàn)特征及其發(fā)展變化，并密切結(jié)合臨床表現(xiàn)和治療反應(yīng)、實(shí)驗(yàn)室檢查、組織病理學(xué)改變以及CD4+T淋巴細(xì)胞水平等，將有利于提高診斷的準(zhǔn)確率，有利于提高臨床對(duì)AIDS的治愈水平。

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