葉間動脈血流動力學(xué)參數(shù)聯(lián)合尿NAG酶對原發(fā)性高血壓早期腎損害的診斷價值

梁 蕾，劉 焱，張 萌，郭 君△

（航天中心醫(yī)院：1.超聲科；2.心臟中心，北京100049）

臨床上將原發(fā)性高血壓造成的腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，稱為原發(fā)性高血壓腎損害。研究表明，原發(fā)性高血壓引起的終末腎功能衰竭僅次于原發(fā)性腎小球腎炎和糖尿病腎病，高居第3位［1］。原發(fā)性高血壓早期腎損害常起病隱匿，缺乏特異的臨床表現(xiàn)，因此對原發(fā)性高血壓腎損害的早期診斷一直是關(guān)注的焦點問題，如何使用簡單、無創(chuàng)的方法在腎損害的最早期作出診斷對于指導(dǎo)臨床及改善原發(fā)性高血壓腎病患者預(yù)后意義重大。本研究應(yīng)用彩色多普勒超聲對原發(fā)性高血壓患者葉間動脈血流動力學(xué)參數(shù)進行檢測，并分析各參數(shù)的變化規(guī)律，聯(lián)合實驗室敏感指標(biāo)尿N-乙酰-β-D 氨基葡萄糖苷酶（NAG酶），旨在評價該技術(shù)在原發(fā)性高血壓患者早期腎損害中的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年4月至2012年10月來本院就診的原發(fā)性高血壓患者32例為研究對象，均符合2010 版《中國高血壓防治指南》入組標(biāo)準(zhǔn)，并排除糖尿病、心血管病及原發(fā)性腎臟疾病患病史，且常規(guī)腎功能檢查血肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）在正常范圍。選取健康志愿者20例作為對照組，其中男13例，女7例，年齡39～65 歲，平均（46.9±5.1）歲。

根據(jù)尿蛋白及尿NAG酶情況對原發(fā)性高血壓患者進行分組，分為無早期腎損害組（n＝17）及早期腎損害組（n＝15）。無早期腎損害組，男13例，女4例，年齡49～68歲，平均（57.0±6.9）歲，尿NAG酶測定在正常范圍，尿常規(guī)檢查尿蛋白陰性，24 h 尿蛋白定量小于500 mg／24 h；早期腎損害組，男11例，女4例，年齡51～59歲，平均（55.7±4.2）歲，尿NAG酶測定高于正常值，尿常規(guī)檢查尿蛋白陰性，24 h 尿蛋白定量小于500 mg／24 h。

1.2 方法

1.2.1 一般檢查 測量身高、體質(zhì)量、血壓、脈壓，計算體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、Cr、BUN，記錄原發(fā)性高血壓患者病程，計算藥物干預(yù)比例（服藥／未服藥），測定尿蛋白及NAG酶濃度。

1.2.1 超聲檢查儀器與方法 使用Hitachi 二郎神彩色多普勒超聲診斷儀，C3-5 凸陣探頭。受檢者均在空腹?fàn)顟B(tài)下接受檢查，取側(cè)臥位，探頭置于側(cè)腰部，常規(guī)超聲測量腎臟大小，觀察其形態(tài)、包膜、實質(zhì)回聲、皮髓界限及內(nèi)部血流情況。清晰顯示腎臟長軸后，囑患者屏氣，選擇上、中、下3 個不同部位的葉間動脈進行頻譜多普勒的測量，選擇其中一個部位的頻譜改變最異常者（頻譜收縮期上升最傾斜者）進行測量［2］，獲取血流動力學(xué)參數(shù)收縮期最高流速（PSV）、舒張期末流速（EDV）、阻力指數(shù)（RI）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS16.0 軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以±s表示，多組間比較采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用SNK-q檢驗，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 一般狀況比較 與對照組比較，無早期腎損害組、早期腎損害組患者的收縮壓、舒張壓、脈壓、藥物干預(yù)比例均增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；與無早期腎損害組比較，早期腎損害組患者脈壓、尿NAG酶增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），Cr、BUN在對照組、無早期腎損害組、早期腎損害組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 3組患者一般狀況比較（±s）

表1 3組患者一般狀況比較（±s）

a：P＜0．05，與對照組比較；b：P＜0．05，與無早期腎損害組比較。

組別 收縮壓（mm Hg） 舒張壓（mm Hg） 脈壓（mm Hg） 原發(fā)性高血壓病程（年）藥物干預(yù)比（%） NAG酶（IU／L）113 ±571 ±632 ±40013．3 ±2．4無早期腎損害組 141 ±6 a 100 ±7 a 45 ±5 a 6．9 ±2．5 a 1．75 a 14．1 ±3．8早期腎損害組 153 ±7ab 107 ±6ab 53 ±7ab 9．4 ±3．2ab 2．93ab 46．9 ±7．2對照組ab

圖1 葉間動脈血流頻譜

2.2 葉間動脈血流參數(shù)比較 對照組與無早期腎損害組比較，PSV、EDV、RI 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；早期腎損害組與對照組、無早期腎損害組比較，EDV減低，RI 增大，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），PSV差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表2、圖1。

表2 3 組患者葉間動脈血流參數(shù)比較（±s）

表2 3 組患者葉間動脈血流參數(shù)比較（±s）

a：P＜0.05，與對照組比較；b：P＜0.05，與無早期腎損害組比較。

側(cè)別 PSV（cm／s） EDV（cm／s）RI左側(cè)對照組 32.23±7.0713.46±3.990.59±0.06無早期腎損害組 31.84±6.1412.39±3.270.62±0.07早期腎損害組 29.81±7.258.62±3.85ab 0.72±0.09ab右側(cè)對照組 33.46±6.5914.53±4.060.60±0.05無早期腎損害組 31.72±7.7312.11±3.730.63±0.07早期腎損害組 30.53±6.327.07±3.94ab 0.71±0.10 ab

3 討 論

原發(fā)性高血壓是臨床的常見病、多發(fā)病，長期原發(fā)性高血壓引起的小動脈硬化病變可以遍及全身，以腎臟最為明顯。由于缺血性腎小管病變，尿濃縮功能減退，早期患者夜尿增多，出現(xiàn)蛋白尿，高灌注進一步加重了腎小球硬化。但許多原發(fā)性高血壓腎病患者早期并無明顯腎臟損害的臨床表現(xiàn)，因此未能引起高度重視，一旦出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)或常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)異常時，腎臟病變多已達(dá)無可挽回的程度［3-4］。因此探索早期原發(fā)性高血壓腎損害的影像學(xué)特征，對早期腎損害的確定、干預(yù)治療及預(yù)后判斷具有重要意義。

隨著臨床對原發(fā)性高血壓早期腎損害的重視不斷加強及檢驗醫(yī)學(xué)的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)在腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死時，NAG酶活性顯著增加，并與腎損害的程度成正比。因此，NAG酶可作為監(jiān)測腎小管病變的理想檢驗學(xué)指標(biāo)。原發(fā)性高血壓早期由于腎血管自身調(diào)節(jié)障礙，導(dǎo)致腎動脈痙攣、腎血流量減少，而腎小管對缺血損害的反應(yīng)遠(yuǎn)敏感于腎小球，因此原發(fā)性高血壓患者腎小管早于腎小球受到損害。國內(nèi)外臨床研究證實［5-6］，實驗室可應(yīng)用尿NAG酶檢查作為監(jiān)測原發(fā)性高血壓患者有無早期腎損害的敏感指標(biāo)，固本研究采用24 h 尿蛋白定量與尿NAG酶指標(biāo)將原發(fā)性高血壓患者分為有早期腎損害和無早期腎損害兩組進行研究。

本研究結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患者無早期腎損害組與對照組比較，血流參數(shù)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），腎血流速度和血管阻力均處于正常狀態(tài)。原發(fā)性高血壓患者早期腎損害組與對照組比較，EDV減低、RI 增大，且頻譜形態(tài)在收縮期圓鈍，說明早期腎損害原發(fā)性高血壓患者腎臟處于舒張期高阻力低流速的狀態(tài)，腎動脈舒張期流速比收縮期流速更易受到腎血管阻力的影響。

PSV主要反映收縮期腎血管充盈速度和血流供應(yīng)強度，EDV主要反映舒張期腎臟的血流灌注情況，RI 與血管彈性和腎間質(zhì)改變有關(guān)，不受角度影響，能較好地反映腎小血管的流量及腎血管床的阻力狀態(tài)。Petersen 等［7］研究表明，原發(fā)性高血壓患者腎動脈RI 增高是腎臟靶器官受損的標(biāo)志之一。李建初［2］認(rèn)為，用彩色多普勒超聲測定腎動脈RI 是通過腎動脈血管床阻力的變化了解腎臟血流動力學(xué)狀態(tài)、判斷各級腎動脈有無硬化或狹窄的有效方法，正常人的腎動脈RI 為0.55～0.70，腎動脈RI 超過0.70 時可診斷腎動脈硬化。符璇芝等［8］認(rèn)為，RI＞0.70 時，原發(fā)性高血壓患者的尿微量蛋白才發(fā)生異常，結(jié)合本研究，原發(fā)性高血壓患者腎動脈RI＞0.70 可作為篩選進一步檢查的指征。

彩色多普勒超聲葉間動脈血流動力學(xué)參數(shù)聯(lián)合實驗室指標(biāo)NAG酶，可敏感地發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者的早期腎功能損害，及時采取治療措施，防止腎動脈硬化，延緩原發(fā)性高血壓患者腎損害，對腎功能早期損害得以逆轉(zhuǎn)和恢復(fù)有重要的臨床意義。

［1］ 張金枝.原發(fā)性高血壓與腎損害［J］.臨床心血管病雜志，2004，20（7）：385.

［2］ 李建初.腎動脈狹窄的超聲規(guī)范化檢測與結(jié)果分析［J／CD］.中華醫(yī)學(xué)超聲雜志：電子版，2010，7（1）：5-9.

［3］ 錢桐蓀，崔世維，徐學(xué)康.腎臟病學(xué)［M］.南京：江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，1981：6-10.

［4］ 白文坤，曲素慧.彩色多普勒超聲在原發(fā)性高血壓腎病中的診斷價值［J］.臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志，2012，14（1）：22-24.

［5］ 王智，趙秋麗，吳瀚.原發(fā)性高血壓腎病尿微量白蛋白、NAG檢測 的 臨 床 意 義［J］.武 警 醫(yī) 學(xué) 院 學(xué) 報，2010，19（12）：966-967.

［6］ 李招云，吳曉宇，賴衛(wèi)強，等.原發(fā)性高血壓病患者腎臟早期損害指標(biāo)的探討［J］.中華檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2001，24（5）：282-284.

［7］ Petersen LJ，Petersen JR，Talleruphuus U，et al.The pulsatility index and the resistive index in renal arteries.Associations with long-term progression in chronic renal failure［J］.Nephrol Dial Transplant，1997，12（7）：1376-1380.

［8］ 符璇芝，顏登幼，崔秀濤.彩色多普勒超聲檢測腎內(nèi)動脈對早期原發(fā)性高血壓腎病的診斷價值［J］.中國超聲診斷雜志，2005，6（5）：382-383.