急診冠狀動脈介入治療后再灌注心律失常的臨床分析＊

查克嵐，曾 瑜，李家富△

（1.瀘州醫(yī)學院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，四川瀘州646000；2.重慶市第七人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 550004）

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的首選治療方法，該方法能快速開通梗死相關(guān)血管，挽救瀕死心肌，改善舒張和收縮功能，減少遠期病死率，改善預(yù)后［1-2］。但由于心電活動不穩(wěn)定，在開通血管的同時面臨新的問題——再灌注心律失常，如何預(yù)防及處理再灌注心律失常，是提高急診冠狀動脈介入治療效果的有效手段［3］。本研究對本院2009年1月至2012年5月收治的147例AMI患者行急診冠狀動脈介入治療后再灌注心律失常的資料進行分析，探討心律失常發(fā)生的特點以及治療措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年1月至2012年5月收治的147例AMI患者，其中男97例，女50例，平均年齡（52.1±10.2）歲。根據(jù)心電圖定位診斷：前壁（包括前間壁、前側(cè)壁）71例，廣泛前壁22例，高側(cè)壁4例，下壁41例，后壁9例。

1.2 入選標準 AMI的診斷依據(jù)為典型的臨床表現(xiàn)、心電圖動態(tài)演變及心肌酶學異常升高3項指標中至少符合2項。急診冠狀動脈介入治療入選標準：（1）持續(xù)胸痛不超過12h或胸痛雖超過6h但經(jīng)積極藥物治療胸痛癥狀仍頻繁發(fā)作者；（2）心電圖至少2個相鄰胸前導(dǎo)聯(lián)或Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)中的任意2個導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高“≥0.1mv”；（3）冠狀動脈造影顯示梗死相關(guān)動脈呈完全閉塞或次全閉塞。

1.3 方法 患者術(shù)前常規(guī)嚼服阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg，阿托伐他汀鈣40mg和硫糖鋁1.0g。常規(guī)檢查：心電圖、電解質(zhì)、腎功能、凝血常規(guī)、血液分析，若電解質(zhì)異常，糾正電解質(zhì)紊亂。術(shù)前有嚴重心律失常者，先予抗心律失常處理。術(shù)前無心律失常者不預(yù)防性應(yīng)用抗心律失常藥物。所有病例在術(shù)中均采用球囊預(yù)擴張，并行支架植入術(shù)，所有患者術(shù)后的心肌梗死溶栓治療臨床試驗血流均達Ⅱ～Ⅲ級，符合再通標準。

1.4 觀察指標 統(tǒng)計冠狀動脈介入治療術(shù)后（術(shù)后12h內(nèi)）再灌注心律失常發(fā)生狀況，嚴重的再灌注心律失常包括：（1）緩慢性心律失常（心率“≤45次／min”，包括竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、交界性逸搏心律）；（2）頻發(fā)室性早搏；（3）室性心動過速（包括加速性室性自主心律和陣發(fā)性室性心動過速）；（4）心室顫動。如在冠狀動脈介入治療術(shù)前已具有的心律失常，不納入統(tǒng)計范圍，只統(tǒng)計新發(fā)心律失常。將2支血管病變組發(fā)生的心律失常統(tǒng)計到完全閉塞血管組。

1.5 統(tǒng)計學處理 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料以百分率表示，組間差異性比較采用χ2檢驗；計量資料以±s表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

147例患者行急診冠狀動脈介入治療，成功率100%；手術(shù)中見動脈閉塞：左前降支（LAD）60例，左回旋支（LCX）39例，右冠狀動脈（RCA）40例；LAD＋LCX 4例，LAD＋RCA 3例，LCX＋RCA 1例。

2.1 術(shù)后心律失常 62例患者出現(xiàn)術(shù)后心律失常。梗死相關(guān)動脈為 LAD 33例（LAD組），LCX 7例（LCX 組），RCA 22例（RCA組），差異有統(tǒng)計學意義（P＝0.001）。3組間術(shù)前的年齡、性別比例、血糖、血鉀、肌酐水平差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），見表1。RCA組、LCX組、LAD組相比較，經(jīng)χ2檢驗，在緩慢型心律失?；颊咧?，RCA組發(fā)生率最高，其次為LCX組，LAD組最低；在快速型心律失常患者中，LAD組發(fā)生率最高，LCX組次之，RCA組發(fā)生率最低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。但3組間緩慢型心律失常和快速性心律失常類型的比率，采用Fisher精確概率檢驗，差異無統(tǒng)計學意義（P＝0.052）。

表1 AMI患者各組一般資料及血液指標的關(guān)系

表2 AMI患者梗死相關(guān)動脈與心律失常發(fā)生的關(guān)系［n（%）］

2.2 梗死相關(guān)動脈的開通時間與心律失常發(fā)生率 梗死相關(guān)動脈開通時間“＜6h”發(fā)生心律失常43例，而“＞6h”發(fā)生心律失常19例，兩組差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 心律失常的處理 21例頻發(fā)室性早搏靜脈使用利多卡因或胺碘酮后心律失常消失；11例室性心動過速患者經(jīng)同步直流電復(fù)律使室性心動過速成功終止后，靜脈使用利多卡因或胺碘酮維持；5例心室顫動經(jīng)非同步直流電除顫成功終止；22例嚴重緩慢心律失?；颊咭运幬锾岣咝穆手撩糠昼?5次以上。

3 討 論

再灌注心律失常是指心肌缺血后冠狀動脈解痙、血栓自溶或藥物、物理、手術(shù)等方法使冠狀動脈再通恢復(fù)心肌灌注所致的心律失常［4-5］。再灌注心律失常其發(fā)生機制尚不完全清楚。目前認為主要與心肌缺血時心肌除極不均勻、心肌電生理不均勻、自律性增加、延遲后除極觸發(fā)機制、大量氧自由基形成、鈣離子超載、磷酸化障礙等有關(guān)［6-8］。發(fā)生再灌注心律失常與缺血時間、完全閉塞、有無側(cè)支循環(huán)等因素有關(guān)［9-10］。

本研究結(jié)果顯示，左冠狀動脈再灌注時，以發(fā)生快速型心律失常為主，右冠狀動脈再灌注時，以緩慢型心律失常為主。這可能與冠狀動脈供血部位不同相關(guān)。前壁AMI的心律失常以快速型多見，可能是由于急性缺血時浦肯野纖維、心肌細胞自律性增高所致［11-12］。如出現(xiàn)持續(xù)時間較長的室速，以同步直流電復(fù)律使室性心動過速成功終止后靜脈使用利多卡因或胺碘酮維持，一般不主張預(yù)防性應(yīng)用。對影響血流動力學的持續(xù)性室速及室顫患者，應(yīng)行電除顫。竇房結(jié)、房室結(jié)動脈多由右冠狀動脈供血，右冠狀動脈分布范圍內(nèi)的心肌有著豐富的迷走神經(jīng)纖維，當受到刺激時，副交感神經(jīng)的興奮性增加，交感神經(jīng)的興奮性下降，從而產(chǎn)生低血壓和心動過緩［13］。下壁心肌梗死時需做好心肺復(fù)蘇，發(fā)現(xiàn)緩慢心律失常，立即給予阿托品靜脈注射，同時觀察血壓，做好臨時心臟起搏準備，防止嚴重緩慢型心律失常。

本研究還顯示冠狀動脈在6h內(nèi)開通者再灌注心律失常發(fā)生率較6h后明顯增高；心肌缺血時間長短，可能是對心律失常易損性最重要的決定因素，隨缺血時間延長心律失常發(fā)生率隨之上升，當達到峰值后則隨缺血時間延長而下降，亦可不發(fā)生心律失常。心律失常發(fā)生必需在再灌注區(qū)存在功能可恢復(fù)的心肌。在可逆和不可逆性細胞損傷間存在著最大的電生理不均勻性，從而增加室速或室顫的發(fā)生率。研究表明，缺血時間過短、心肌損傷不明顯，缺血時間過長、心肌喪失電活動均不易發(fā)生心律失常［14］。心肌缺血40min內(nèi)，心律失常隨缺血時間延長而加重；缺血40min時心律失常達高峰，60min時明顯減弱；且AMI后6h內(nèi)行直接冠狀動脈介入治療患者的心律失常發(fā)生率明顯高于AMI后6～12h行直接冠狀動脈介入治療者。雖開通時間越早，發(fā)生再灌注心律失常的可能性越大。但對于AMI患者，早期開通梗死血管能挽救瀕死心肌，改善左心室功能，降低心肌梗死后發(fā)病率和（或）死亡率［15］。因而對于急診冠狀動脈介入治療患者應(yīng)充分做好搶救準備，防止嚴重心律失常的發(fā)生，只要及時處理，再灌注心律失常預(yù)后良好［16］。

綜上所述，在AMI行急診冠狀動脈介入治療的患者中，重視對心律失常的早期預(yù)測和防治，可減少再灌注損傷帶來的危害，從而減少惡性心臟事件發(fā)生，提高患者的生存率，改善其預(yù)后及生活質(zhì)量。

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