急性心肌梗死與束支傳導(dǎo)阻滯新認(rèn)識

趙然尊 綜述 石蓓 審校

(遵義醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，貴州遵義 563000)

束支傳導(dǎo)阻滯，包括左束支傳導(dǎo)阻滯(left bundle branch block，LBBB)和右束支傳導(dǎo)阻滯(right bundle branch block，RBBB)，是臨床常見的心電圖改變。無論是LBBB還是RBBB均與心血管疾病有重要的聯(lián)系，尤其是LBBB患者。2010年，中國急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)診斷和治療指南推薦，對癥狀發(fā)作24 h內(nèi)的STEMI或伴有新發(fā)現(xiàn)或可能新出現(xiàn)的LBBB患者應(yīng)行直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)?，F(xiàn)主要闡述LBBB和RBBB與心肌梗死的關(guān)系及預(yù)后意義。

1 左右束支的解剖生理學(xué)特征

左束支主干粗而短，位于室間隔左側(cè)的心內(nèi)膜下，分支呈扇形分布，包括左前分支和左后分支。左束支血供豐富，近段由房室結(jié)動脈(纖維隔支)和室間隔支雙重供血，部分由兩支動脈單純供血;來自右冠狀動脈的室上隔支和室上嵴支加強(qiáng)左束支近段供血。左前分支主要分布于左心室前壁及側(cè)壁，由左前降支供血;左后分支主要分布于左心室后壁及下壁，由右冠狀動脈的后降支供血，也接受部分左回旋支遠(yuǎn)段分支供血。左束支與其延伸的浦肯野纖維直徑約為普通心肌的5倍，屬于鈉通道介導(dǎo)的快反應(yīng)細(xì)胞，具有靜息電位大、閾電位高、去極化速度以及傳導(dǎo)速度快的特點(diǎn)。因此，左束支及浦肯野纖維沖動具有較高的安全性，不會因微小電流或結(jié)構(gòu)上的異常導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯。但左束支一旦發(fā)生傳導(dǎo)障礙，將會使心室的電-機(jī)械活動順序發(fā)生改變，產(chǎn)生負(fù)性的心臟血流動力學(xué)效應(yīng)。故急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者合并LBBB更易引起心力衰竭，預(yù)后差。

右束支由結(jié)締組織包裹的成束浦肯野纖維組成，為一長、細(xì)、不連續(xù)的易損組織。右束支近段由房室結(jié)動脈和前間隔支雙重供血，部分由前間隔支單獨(dú)供血，之后由纖維隔支和臨近心肌供血。從右束支供血情況可知急性前壁心肌梗死可引起RBBB。但無論是左束支還是右束支都有豐富的側(cè)支循環(huán)。房室傳導(dǎo)系統(tǒng)供血?jiǎng)用}的大小和分支在AMI時(shí)至關(guān)重要，即使尚無確定的心肌細(xì)胞壞死，主要血供丟失也能引起嚴(yán)重的傳導(dǎo)損害，如常見的急性下壁心肌梗死引起Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等。

2 LBBB與AMI

Oppenheimer等在1917年首次報(bào)道 AMI合并LBBB的患者。早期研究顯示，心肌梗死中合并束支傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率為10% ～15%，但病死率達(dá)42% ～63%。目前研究顯示，在所有懷疑急性冠狀動脈綜合征患者中合并LBBB的患者約占2%，這些患者具有一些共同特征:年齡更大、女性多見，且常有心血管疾病如冠心病、高血壓、高血壓性心臟或心肌病、充血性心力衰竭病史[[1-2]。長期隨訪觀察中，LBBB患者較無LBBB患者發(fā)生不良心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增大，包括死亡、AMI、猝死和再血管化治療[2]。但這些不良事件大部分可以被解釋，如潛在的心肌缺血和結(jié)構(gòu)性心臟病，這些都是LBBB發(fā)生的基礎(chǔ)，而不是LBBB本身引起;且LBBB常伴隨著高齡和多種合并癥，因此LBBB可能是一些心臟疾病的綜合標(biāo)志，而不是心血管疾病患病率和病死率的獨(dú)立預(yù)測因素[2]。

AMI伴新發(fā)LBBB多提示心肌壞死面積廣泛，長期預(yù)后不佳。2007年德國一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，臨床治療使AMI 18個(gè)月后的患病率降至4.2%，而伴LBBB的患者病死率穩(wěn)步增加，甚至高于2年病死率(42%vs 27.3%)。溶栓治療時(shí)代的一項(xiàng)薈萃分析納入了58 000例懷疑AMI患者，結(jié)果顯示2 146例合并LBBB或RBBB患者接受早期溶栓治療后，盡管腦卒中和主要出血事件較安慰劑組輕微增加，但其病死率顯著降低(18.7%vs 23.6%)。這個(gè)研究結(jié)果成為目前臨床指南推薦的基礎(chǔ):新發(fā)或推測新發(fā)LBBB患者等同于STEMI，需要進(jìn)行緊急再灌注治療。但近期HERO-2研究顯示[3-4]，與確切的STEMI患者相比，新發(fā)或推測新發(fā)LBBB患者心肌損傷標(biāo)志物升高的比例和30 d病死率更低;進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，無ST段抬高的LBBB患者30 d死亡風(fēng)險(xiǎn)較不合并LBBB的STEMI患者低，而ST段抬高的LBBB患者與不合并LBBB的STEMI患者具有相似的死亡風(fēng)險(xiǎn)。ASSENT-2和ASSENT-3兩項(xiàng)研究也獲得類似結(jié)論[5]。這些結(jié)果表明，新發(fā)或推測新發(fā)LBBB患者中，相當(dāng)部分患者可能并無確定的心肌梗死，特別是在無ST段抬高的LBBB患者。因此，對于新發(fā)或推測新發(fā)LBBB并懷疑ACS患者等同于STEMI是存在疑問的。由于在溶栓治療時(shí)代，典型AMI診斷主要依靠心肌損傷標(biāo)志物(如肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白T或肌鈣蛋白I)確診;而目前當(dāng)直接PCI普及時(shí)，更多AMI患者以冠狀動脈(冠脈)造影來確診。多研究顯示，不足一半懷疑ACS的LBBB患者最終確診AMI，且這些患者大部分在冠脈造影時(shí)并無閉塞的罪犯血管，應(yīng)該歸類為非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)、不穩(wěn)定型心絞痛或無ACS。對于這部分患者，早期再灌注治療可能并無獲益，尤其是溶栓治療可能增加出血風(fēng)險(xiǎn)。在直接PCI時(shí)代，冠脈造影可明確診斷有無AMI相關(guān)的閉塞血管。研究顯示，無論是慢性LBBB，還是新發(fā)或推測新發(fā)LBBB患者之間，AMI的患病率無差別[6]，因此，真正的 AMI相關(guān)的LBBB 可能并不常見[7-9]。

AMI合并LBBB時(shí)對臨床醫(yī)師的診斷和治療是一個(gè)極大的挑戰(zhàn)，這不僅是由于束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)左心室去極化改變引起的心電圖特征的假性改變導(dǎo)致AMI診斷困難，而且也導(dǎo)致顯著的治療延遲。對所有LBBB患者常規(guī)行冠脈造影檢查可能不現(xiàn)實(shí)，因?yàn)檫@可能導(dǎo)致侵入治療相關(guān)的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)以及住院時(shí)間延長和費(fèi)用增加等。因此，如何識別LBBB合并AMI的患者呢?早在1996年，Sgarbossa等即提出LBBB患者的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)ST段抬高≥1 mm與QRS波主波方向一致(5分);(2)V1～V3導(dǎo)聯(lián)中任一導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥1 mm(3分);(3)ST段抬高≥5 mm，且與QRS波主波方向相反(2分)。上述三個(gè)標(biāo)準(zhǔn)具備之一即可。臨床觀察結(jié)果顯示，總分≥3分診斷LBBB合并AMI的特異性達(dá)90%，陽性預(yù)測值達(dá)88%。同時(shí)，在Sgarbossa標(biāo)準(zhǔn)中，ST段抬高與QRS波群主波方向一致，對LBBB患者AMI診斷特異性更高，并有助于高危人群識別。其他識別LBBB患者合并心肌梗死的策略還包括，系列的心肌損傷標(biāo)志物(如肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶)檢測和床旁超聲心動圖等。在LBBB患者中，特別是伴有持續(xù)性胸痛或胸部不適的患者，肌鈣蛋白水平進(jìn)行性升高，支持STEMI診斷，需緊急行冠脈造影檢查和直接PCI治療或溶栓治療;相反地，如果肌鈣蛋白水平緩慢升高，且峰值較低，可能是NSTEMI，可行冠脈造影檢查明確診斷，但不宜盲目溶栓治療。床旁心臟超聲心動圖可作為一種重要輔助性檢查手段為臨床復(fù)雜情況提供更多有價(jià)值的信息。床旁即時(shí)心臟超聲發(fā)現(xiàn)顯著心臟擴(kuò)大、心室壁變薄或慢性瓣膜功能不全，在無急性心室前壁運(yùn)動異常時(shí)，提示LBBB可能是繼發(fā)性慢性疾病而不是AMI;但當(dāng)存在左心室前壁節(jié)段性室壁運(yùn)動減弱或消失，且缺乏陳舊性心肌梗死證據(jù)(如室壁變薄和心腔擴(kuò)大等)時(shí)，則STEMI可能性大，應(yīng)立即行冠脈造影檢查。新近Lopes等[10]發(fā)表了一項(xiàng)納入5 742例 STEMI患者的臨床研究，結(jié)果顯示，LBBB中ST段抬高一致性標(biāo)準(zhǔn)與確切的心肌梗死相關(guān)，且這里患者多具有完全阻塞的梗死相關(guān)冠脈;研究支持對于懷疑STEMI、存在心肌缺血表現(xiàn)以及推測新發(fā)LBBB(尤其是ST段抬高一致性者)患者應(yīng)立刻或盡早行冠脈造影檢查[10]。

總之，對于多數(shù)LBBB患者評價(jià)其心電圖ST段抬高與QRS波群一致性以及心肌損傷標(biāo)志物陽性以決定是否需要再灌注治療[11]。同時(shí)，對于高度懷疑AMI的LBBB患者，如果出現(xiàn)臨床或血流動力學(xué)不穩(wěn)定應(yīng)盡早行再灌注治療;而在穩(wěn)定患者中，應(yīng)評價(jià)LBBB心電圖是否存在ST段抬高與QRS波群同向性，ST段抬高的LBBB患者應(yīng)按STEMI等同疾病治療，并接受急診再灌注治療;如果缺乏ST段抬高，應(yīng)進(jìn)行系列心肌損傷標(biāo)志物檢測、床旁心臟超聲或兩者結(jié)合，如果心肌生物標(biāo)志物進(jìn)行性升高或觀察到前壁大面積室壁運(yùn)動異常時(shí)，亦應(yīng)進(jìn)行急診冠脈造影檢查，以識別患者可能存在NSTEMI而非STMEI。

此外，LBBB亦常見于普通健康人群中，發(fā)生率為0.1%～0.8%。這些人群是否處于器質(zhì)性心臟病的潛伏期或僅是一種臨床生理現(xiàn)象?一般認(rèn)為，LBBB可能影響左心室功能，但現(xiàn)有的資料未能證明孤立的LBBB是心功能不全的預(yù)測因素或誘發(fā)因素[12]。根據(jù)2005年歐洲心臟協(xié)會運(yùn)動心臟病研究組建議，基礎(chǔ)評估有陽性發(fā)現(xiàn)的LBBB患者，應(yīng)進(jìn)行超聲心動圖、運(yùn)動實(shí)驗(yàn)和動態(tài)心電圖等檢查。部分患者應(yīng)完成冠脈造影和電生理研究，以明確或排除疑診心臟病。對于新發(fā)LBBB患者，有必要再次進(jìn)行超聲心電圖和動態(tài)心電圖評估，特別是后者有助于發(fā)現(xiàn)重度房室傳導(dǎo)阻滯和器質(zhì)性快速型心律失常。臨床懷疑缺血性心臟病的患者，應(yīng)每年隨訪1次。只有臨床和輔助檢查有異常發(fā)現(xiàn)者才給予第三步的有創(chuàng)檢查，例如冠脈造影和心內(nèi)電生理檢查。

3 RBBB與AMI

一般人群中，RBBB發(fā)生率隨著年齡增長而增加，且男性患病率明顯高于女性[9]。瑞典一項(xiàng)對855例男性的前瞻性隨訪30年研究顯示，RBBB的發(fā)生率從50歲的0.8%增至80歲的18%。男性RBBB患病率約是女性的2倍，且具有年齡依賴性，在年齡＜40歲女性患病率是0.6%，而年齡＞80歲男性患病率達(dá)14.3%。除了性別和年齡外，RBBB的患病率也與血壓升高有關(guān)。因此，在無心血管疾病患者中，RBBB也不是引起冠心病的傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素累積作用的標(biāo)志，而可能是進(jìn)展性退行性疾病的標(biāo)志。因此，在無器質(zhì)性心臟病人群中，RBBB一直被認(rèn)為是一種良性心電圖改變，發(fā)生率為0.2% ～0.7%。Framingham一項(xiàng)研究顯示，獲得性RBBB強(qiáng)烈提示器質(zhì)性心臟病，而年輕個(gè)體RBBB通常并不意味著患者存在嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟病。

部分RBBB患者存在器質(zhì)性心臟病，最常見的是冠心病患者，RBBB發(fā)生率為10.3%(其中新發(fā)占46%、既存占 24%，不確定占30%)。56%的新發(fā)RBBB呈一過性，其中84%在治療后12 h內(nèi)消失。新發(fā)RBBB多見于老年患者以及大面積前壁心肌梗死患者，此類患者院內(nèi)室性心律失常和心力衰竭發(fā)生率較高。AMI伴RBBB院內(nèi)和1年病死率較無RBBB者顯著增加(22.9%和40.5%vs 7.9%和12.3%)，新發(fā)永久性RBBB患者1年病死率最高(73%)。多變量分析顯示右束支傳導(dǎo)阻滯是AMI患者院內(nèi)和1年病死率的獨(dú)立預(yù)測因素。

近來研究顯示，RBBB增加全因死亡風(fēng)險(xiǎn)，且這種死亡風(fēng)險(xiǎn)增加主要是由于心血管疾病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加引起，非心血管死亡并不增加[13]。溶栓時(shí)代，AMI時(shí)出現(xiàn)RBBB提示預(yù)后不佳。2001年美國學(xué)者Hesse等報(bào)道了對7 073例確診或疑診冠心病伴束支傳導(dǎo)阻滯的患者預(yù)后研究結(jié)果，平均隨訪6.7年，結(jié)果顯示完全性RBBB組病死率為24%，不完全性 RBBB組為11%，矯正運(yùn)動耐量、核素灌注缺損和其他危險(xiǎn)因素后，發(fā)現(xiàn)RBBB是獨(dú)立的病死率預(yù)測因素，而不完全性RBBB對病死率無影響。Guerrero等報(bào)道，伴RBBB的AMI患者1年生存率較不伴RBBB的患者顯著降低。介入治療時(shí)代的一個(gè)研究(2007年日本)入選430例AMI患者，發(fā)現(xiàn)AMI合并RBBB者年齡較大、少有前驅(qū)心絞痛和冠脈前向血流、左心室功能差，即使經(jīng)再血管化治療，RBBB仍為30 d病死率的預(yù)測因素，伴RBBB和不伴RBBB者(14%vs 1.9%)、永久性RBBB者和一過性RBBB(34.8%vs 4.2%)的30 d病死率差異顯著。研究還發(fā)現(xiàn)，RBBB還與左心室收縮功能失調(diào)患者長期病死率增加有關(guān)[9，14]。

此外，不完全性RBBB可以為正常變異，也可能是病理性，如右心室肥厚和右心室擴(kuò)張可伴有不完全性RBBB。盡管不完全性RBBB患者可能易進(jìn)展為完全性RBBB，但長期隨訪研究顯示，不完全性RBBB并不增加心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。

4 總結(jié)

對于健康人群偶發(fā)的LBBB或RBBB，最好行相關(guān)的心臟檢查如超聲心動圖等以除外器質(zhì)性心臟病，并結(jié)合危險(xiǎn)因素評估患者的心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。對于有胸痛或“胸部不適”的束支傳導(dǎo)阻滯患者，如無法確定束支傳導(dǎo)阻滯為新發(fā)或陳舊性，應(yīng)結(jié)合Sgarbossa診斷標(biāo)準(zhǔn)，及時(shí)行系列心電圖檢查和心肌損傷標(biāo)志物檢測，如存在動態(tài)改變者應(yīng)高度懷疑ACS，需緊急行冠脈造影檢查以明確診斷，必要時(shí)直接PCI治療。此外，心電圖作為診斷AMI快速、準(zhǔn)確和客觀的檢查之一，應(yīng)進(jìn)一步深入研究和總結(jié)心電圖改變與冠脈造影結(jié)果的關(guān)系，從而為臨床更有效地診斷心肌梗死提供依據(jù)[15]。

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