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    癲癇患兒腸道黏膜通透性變化及益生菌的干預(yù)作用

    2014-03-01 02:26:02杜開先王軍芳婁季宇
    中國全科醫(yī)學(xué) 2014年12期
    關(guān)鍵詞:酪酸二胺通透性

    杜開先,王軍芳,羅 予,婁季宇

    癲癇是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病,但其確切的發(fā)病機制目前仍不明確[1]。大多數(shù)患兒為了明確診斷或病因而需住院做進一步檢查治療,研究表明癲癇患兒的醫(yī)院感染率遠(yuǎn)高于國內(nèi)外兒科病房醫(yī)院感染率,也高于國內(nèi)兒科神經(jīng)內(nèi)科組患兒醫(yī)院感染率[2],對于癲癇患兒高感染率原因的研究還很少,本研究推測其與患兒腸道黏膜通透性發(fā)生變化有一定的關(guān)系,益生菌干預(yù)可改善癲癇患兒腸道黏膜通透性,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2012年4月—2013年4月鄭州大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的癲癇患兒120例為研究對象。入選標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)國際抗癲癇聯(lián)盟 (ILAE)2005年提出的癲癇的新定義[3],結(jié)合病史、腦電圖、影像學(xué)等資料由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師診斷為癲癇的患兒納入研究。按入院時間隨機分為干預(yù)組64例,其中男36例、女28例,平均年齡 (2.4±1.5)歲,體質(zhì)量 (12.4±3.8)kg,癲癇病程 (3.02±2.48)個月,入院當(dāng)日發(fā)作次數(shù) (3.0±1.9)次;非干預(yù)組56例,其中男34例、女22例,平均年齡 (2.5±1.4)歲,體質(zhì)量(12.8±4.1)kg,癲癇病程 (3.04±2.45)個月,入院當(dāng)日發(fā)作次數(shù) (2.9±1.8)次。干預(yù)組在常規(guī)抗癲癇治療同時給予酪酸梭菌二聯(lián)活菌散,0.5 g/次,3次/d,口服。另選擇我院體檢健康的兒童30例為對照組,其中男18例、女12例,平均年齡 (2.5±1.2)歲,體質(zhì)量(12.9±3.4)kg。兩組患兒性別、年齡、體質(zhì)量、癲癇病程、病情,3組性別、年齡、體質(zhì)量具有均衡性。

    1.2 血標(biāo)本的采集與檢測 治療前和治療1個月后空腹抽取靜脈血2 ml于肝素化的專用采血管,3 000 r/min離心10 min(離心半徑17.2 cm)分離血漿,-20℃保存待測。采用分光光度法測定二胺氧化酶,酶促法測定D-乳酸水平。二胺氧化酶標(biāo)準(zhǔn)品、5型紫外線分光光度計由美國珀金埃爾默公司生產(chǎn);BIO-RAD Model 680酶標(biāo)儀由美國BIO-RAD公司生產(chǎn)。

    1.3 療效標(biāo)準(zhǔn) 以發(fā)作頻率減少的百分率為標(biāo)準(zhǔn)。完全控制:發(fā)作頻率減少100%。顯效:發(fā)作頻率減少≥50%。有效:發(fā)作頻度減少≥25%。無效:發(fā)作頻率減少<25%。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件包進行處理。計量資料以 ()表示,多組間比較用方差分析,組間兩兩比較采用q檢驗;等級資料比較采用秩和檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 3組治療前后二胺氧化酶及D-乳酸水平比較 3組治療前二胺氧化酶及D-乳酸水平比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);其中干預(yù)組與非干預(yù)組二胺氧化酶及D-乳酸水平較對照組均升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05);干預(yù)組與非干預(yù)組比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。3組治療1個月后二胺氧化酶及D-乳酸水平比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05);其中干預(yù)組二胺氧化酶及D-乳酸水平與對照組比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義 (P>0.05);干預(yù)組和對照組較非干預(yù)組均降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P<0.05,見表1)。

    2.2 治療1個月后癲癇控制情況比較治療1個月后兩組患兒癲癇控制情況比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (u=1.009,P=0.313,見表2)。

    表2 治療1個月后兩組患兒癲癇控制情況比較 (例)Table 2 Comparison of epilepsy control after one month treatment of the two groups

    3 討論

    癲癇是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電導(dǎo)致短暫性大腦功能障礙的一種反復(fù)發(fā)作性疾病,是兒科神經(jīng)系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病,嚴(yán)重影響患兒的生活質(zhì)量。許能鋒等[2]研究發(fā)現(xiàn)癲癇患兒醫(yī)院感染率為39.0%,遠(yuǎn)高于國內(nèi)外兒科病房醫(yī)院感染率 (國際上兒科病房醫(yī)院感染率為3%~17%,平均值為9%,我國為3.0%~13.6%),也高于國內(nèi)兒科神經(jīng)內(nèi)科組患兒19.43%醫(yī)院感染率,表明癲癇是兒科醫(yī)院感染的高發(fā)疾病,但病因尚不完全清楚。近年來,研究證實胃腸黏膜是細(xì)菌易位和內(nèi)毒素入侵的重要“門戶”,腸道黏膜通透性的改變可能是導(dǎo)致內(nèi)源性感染及膿毒癥的基礎(chǔ)。

    目前,腸道黏膜通透性常用的檢測方法主要有口服示蹤物法、血液指標(biāo)檢測法、腸黏膜形態(tài)學(xué)檢查及細(xì)菌移位等,常用的示蹤物主要有放射性同位素類、糖類、辣根過氧化物酶、蛋白質(zhì)類及聚乙二醇等[4]。

    二胺氧化酶是哺乳動物腸黏膜上層絨毛細(xì)胞中具有高度活性的細(xì)胞內(nèi)酶,以小腸活性最高,在其他組織和細(xì)胞中幾乎不存在二胺氧化酶,血漿二胺氧化酶活性增高提示有腸黏膜通透性發(fā)生變化[5]。人體內(nèi)的乳酸主要為L-乳酸,D-乳酸含量極低,D-乳酸主要是由胃腸道細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)生的,腸道菌群中多種細(xì)菌均可產(chǎn)生,包括克雷伯菌、大腸埃希菌、乳酸桿菌屬和擬桿菌屬等。正常情況下腸道固有細(xì)菌代謝、裂解產(chǎn)生的D-乳酸很少被腸道吸收,但是當(dāng)腸道屏障功能障礙,腸道黏膜通透性增加時,腸道中的D-乳酸可以透過腸道黏膜進入血液循環(huán),使血漿D-乳酸水平升高[6],并且人及哺乳動物不具備將其快速降解的酶系,因此檢測血漿D-乳酸水平可及時反映腸黏膜損害程度和通透性變化[7]。本研究結(jié)果顯示,干預(yù)組與非干預(yù)組二胺氧化酶及D-乳酸水平較對照組均升高。這可能與癲癇患兒反復(fù)發(fā)作使機體處于應(yīng)激狀態(tài),導(dǎo)致腸黏膜缺血缺氧,從而引起腸黏膜通透性增高有關(guān)。表明癲癇患兒腸道黏膜通透性的增高可能是導(dǎo)致癲癇患兒高感染率的原因之一。

    腸道黏膜通透性的變化與腸道黏膜的機械屏障、化學(xué)屏障、免疫屏障和生物屏障等的破壞有關(guān),癲癇發(fā)作時引起膽汁分泌減少或腸肝循環(huán)紊亂,導(dǎo)致腸道功能紊亂及腸道細(xì)菌過度繁殖[8];胃腸蠕動受到抑制或腸道攝氧受損,使腸道代謝下降,腸內(nèi)菌群失調(diào),革蘭陰性菌過度繁殖,產(chǎn)生大量內(nèi)毒素,損傷腸黏膜。故本研究在常規(guī)抗癲癇治療的基礎(chǔ)上加用酪酸梭菌、雙歧桿菌二聯(lián)活菌對癲癇患兒進行干預(yù)治療,1個月后,再次測定血漿二胺氧化酶及D-乳酸水平,干預(yù)組與對照組相比無差異,較非干預(yù)組降低。結(jié)果表明,補充益生菌可降低腸道黏膜通透性。其機制為:益生菌可通過平衡腸道菌群、增強腸上皮細(xì)胞再生及抑制腸上皮細(xì)胞凋亡[9-10]、調(diào)節(jié)腸黏膜免疫功能,從而在生物屏障、機械屏障、免疫屏障3個層次增強腸黏膜屏障,降低腸道黏膜通透性[11-12]。酪酸梭菌促進腸道雙歧桿菌和乳桿菌等優(yōu)勢菌屬增殖,抑制腸腔多種致病菌或條件致病菌的生長繁殖,重新建立腸道黏膜的生物屏障[13-14];酪酸梭菌釋放代謝產(chǎn)物酪酸、丁酸等,是腸道上皮細(xì)胞再生和修復(fù)的重要能量底物;酪酸梭菌促進腸黏膜分泌sIgA,提高腸腔sIgA水平,參與免疫屏障[15];雙歧桿菌可通過抑制腸道肥大細(xì)胞釋放顆粒造成的腸道黏膜損傷[16-17],降低 Toll樣受體 (TLR)2、TLR4的表達(dá)[18]達(dá)到保護腸道黏膜作用。

    表1 3組治療前后二胺氧化酶及D-乳酸水平比較 ()Table 1 Comparison of diamine oxidase and D-lactic acid levels before and after treatment of the three groups

    表1 3組治療前后二胺氧化酶及D-乳酸水平比較 ()Table 1 Comparison of diamine oxidase and D-lactic acid levels before and after treatment of the three groups

    注:與對照組比較,*P<0.05;與干預(yù)組比較,△P<0.05

    組別 例數(shù) 二胺氧化酶(g/L)治療前 治療1個月后 個月后D-乳酸(mg/L)治療前 治療1對照組 30 24.13±5.70 24.13±5.70 16.40±3.47 16.40±3.47干預(yù)組 64 26.85±6.64* 25.01±5.37 18.52±4.34* 17.68±3.89非干預(yù)組 56 27.44±4.88* 26.94±5.12*△ 18.89±4.45* 18.64±4.35*△F 值0.039 0.026 0.028 0.048 3.308 3.728 3.654 3.099 P值

    治療1個月后兩組患兒癲癇控制情況比較無差異。表明在抗癲癇治療過程中添加益生菌是否有利于控制驚厥發(fā)作尚需進一步探討。

    總之,癲癇患兒的反復(fù)發(fā)作可引起腸道黏膜通透性增加,控制癲癇發(fā)作、補充腸道益生菌可幫助改善腸黏膜屏障功能,恢復(fù)腸道黏膜通透性。

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