足月胎膜早破破膜時間長短與分娩結局的關系

潘麗莉 邢榮麗

廣東省佛山禪城區(qū)人民醫(yī)院婦產科 528061

臨產前發(fā)生的胎膜破裂稱為胎膜早破（Premature rupture of membranes，PROM），是臨床上常見的產科產前并發(fā)癥之一。分為妊娠20周后、未滿37周的未足月胎膜早破（發(fā)生率2.0%～3.5%）和妊娠滿37周后的足月胎膜早破（發(fā)生率10%）。胎膜早破可引起早產、胎盤早剝、羊水過少、臍帶脫垂、胎兒窘迫和新生兒呼吸窘迫綜合征等，孕產婦及胎兒感染率和圍生兒病死率顯著升高［1］。胎膜早破使難產和手術分娩幾率增加［2］，被認為是難產的警示信號。本文探討了足月胎膜早破的孕產婦破膜后至正式臨產時間長（超過12h），對剖宮產率、產后出血量、絨毛膜羊膜炎發(fā)病率、新生兒評分以及出生3d內新生兒肺炎發(fā)生率有無影響?，F報道如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 統(tǒng)計我院于2012年1月－2013年10月收治住院分娩的足月、頭位、單胎的胎膜早破孕產婦共259例，其中包括初產婦128例，經產婦131例。均無妊娠并發(fā)癥及合并癥。按破膜時間至出現規(guī)律宮縮臨產開始時間的長短分兩組。A組為破膜至規(guī)律宮縮臨產開始時間＜12h（共165例），B組為破膜至規(guī)律宮縮臨產開始時間＞12h（共94例）。比較兩組孕產婦在年齡、孕周、身高、體重上差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1如下。

1.2 診斷標準 胎膜早破的診斷標準（第7版婦產科學診斷標準）：孕婦于臨產前突然感覺較多液體從陰道流出，但無陣發(fā)性腹痛等其他臨產先兆，行肛診上推胎先露部時，可見陰道流液增多。用窺器檢查見陰道后穹窿部有液體積聚或見羊水自宮口流出。石蕊試紙測定：陰道pH值≥6.5［3］。絨毛膜羊膜炎的診斷標準：母體心動過速≥100次／min、母體體溫≥38℃、胎兒心動過速≥160次／min、母體白細胞計數≥15×109／L中性粒細胞≥90%、羊水惡臭、子宮激惹。出現上述任何一項［1］。

表1 兩組一般資料比較

1.3 處理方法 兩組患者住院后均按胎膜早破的產科產前護理，予低流量給氧、臀高位、絕對臥床休息、定期會陰抹洗、監(jiān)測胎心音變化，并行B超檢查了解羊水、胎兒及胎盤情況。對胎膜破裂時間＞12h者給予靜滴頭孢唑啉鈉3g以預防感染。對胎膜破裂時間＞24h而未正式臨產者予催產素引產。兩組分娩前、后均定期監(jiān)測孕婦的體溫、陰道流液性狀以及血常規(guī)。如出現絨毛膜羊膜炎表現時及時加強抗感染治療。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以（±s）表示，計數資料行χ2檢驗，組間比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組中孕產婦分娩結局的情況比較 見表2（包括導致剖宮產的常見原因的比較：產程異常、胎兒窘迫、其他）。

表2 兩組孕產婦分娩結局的情況比較〔n（%）〕

表2中顯示B組的剖宮產率明顯高于A組，并表現為剖宮產手術原因中產程異常（相對頭盆不稱）因素及胎兒窘迫因素而改行剖宮產的比率均明顯升高，兩組的差異有顯著性（P＜0.05）。

2.2 兩組中產后24h出血量（采用容積法）、新生兒評分的比較 見表3。

表3 兩組中產后24h出血量（采用容積法）、新生兒評分的比較

通過表3可提示兩組在產后出血、新生兒出生評分的比較上無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。

2.3 兩組中絨毛膜羊膜炎的發(fā)病率、新生兒發(fā)病率的比較 見表4。

表4 絨毛膜羊膜炎的發(fā)病率、新生兒發(fā)病率的比較〔n（%）〕

表4中兩組新生兒肺炎的發(fā)生率比較上無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）。B組的絨毛膜羊膜炎的發(fā)病率較A組發(fā)病率明顯升高，差異有顯著性（P＜0.05）。

3 討論

胎膜早破的發(fā)病機制至今尚未完全明確，從20世紀50年代起，對胎膜早破的探討從單純的機械學研究轉向對胎膜結構本身和感染相關因素的研究［4］。

胎膜是由羊膜、絨毛膜及蛻膜組成。羊膜的厚度約0.02～0.05mm，由表及里由羊膜上皮層、基底層、致密層、纖維母細胞層及海綿層共5層構成。上皮層與海綿層有一定的活動性，可伸展，確保正常胎膜不會破裂，中間3周起營養(yǎng)供給作用［5］。正常情況下，胎膜平面的生長速度只有子宮增大速率的60%，且妊娠中期以后胎膜不再生長，因此妊娠晚期胎膜變薄，必須依靠自身的伸張來適應子宮的增大，到分娩時胎膜表面大致要增大2倍［6］。

引起胎膜早破的原因很多，常見的有生殖道病原微生物上行感染、羊膜腔壓力增高、胎膜受力不均、營養(yǎng)因素的缺乏（如維生素C、鋅、銅的缺乏）、創(chuàng)傷和機械性刺激、宮頸口松弛等，且常是多因素相互作用的結果［7］。胎膜早破是產前較常見的并發(fā)癥，但破膜時因羊膜腔壓力突然間減低，可以誘發(fā)胎盤早剝。一旦發(fā)生臍帶脫垂，可發(fā)生臍血流障礙，導致胎兒窘迫征象，嚴重可導致胎死宮內。故對于胎膜早破的孕產婦需謹慎處理。

對于足月胎膜早破的臨床處理原則是適時終止妊娠。但何時以何種方式終止妊娠，因其原因多種復雜，臨床上處理因人而異，無統(tǒng)一的標準，是提高產科質量有待研究的課題。韋愛英報道胎膜早破產前常規(guī)B超檢查孕婦殘余羊水量，產前AFI≤50mm難產比例及產后并發(fā)癥發(fā)生率均高，應適時剖宮產終止妊娠，提高胎兒預后［8］。我院經對259例胎膜早破孕產婦的回顧性研究分析，認為孕產婦破膜時間長（以超過12h未臨產為界限）會直接影響分娩結局，是警惕難產的信號。表現為：

（1）使剖宮產率增加。胎膜早破的原因之一是頭盆不稱。胎頭與骨盆銜接不良時引起羊膜腔壓力不均導致胎膜早破。這一部分孕產婦破膜后因胎頭與宮頸仍不能有效的緊密貼合，往往不能短時間內誘發(fā)規(guī)律宮縮，使破膜后至臨產時間較長。且容易出現不協調性的子宮收縮，阻礙胎頭的內旋轉，使產程延長導致難產。隨著破膜后時間的延長，羊水流失量也增多，一定量的羊水能為胎兒提供最佳的活動場所，并能保持宮腔內環(huán)境的恒定、恒壓、恒溫，緩沖外界的壓力而保護胎兒，發(fā)生胎膜早破后隨著羊水量的進一步減少會造成宮壁緊裹胎體，從而影響胎盤血流的循環(huán)，也增加了臍帶受壓的可能，是造成胎兒窘迫的原因［9］，也使剖宮產率升高。我院B組中剖宮產率達42.6%顯著高于A組的28.5%。其中B組因產程異常（頭盆不稱、產程延長）行剖宮產的占20.2%，胎兒窘迫行剖宮產的占16.0%均高于A組的15.2%和8.5%，也說明了這種可能。

（2）絨毛膜羊膜炎發(fā)病率增加。胎膜早破的重要原因是感染［10］，細菌性陰道?。˙V）在胎膜早破的發(fā)病中起重要作用。病原微生物上行感染可引起胎膜炎，細菌會產生過氧化物酶、蛋白水解酶，這些酶能直接降解胎膜中的膠原纖維，使得胎膜結構破壞，局部的抗張能力下降故而破裂［11］。鞏雯雯等報道妊娠晚期生殖道人乳頭瘤病毒（HPV）潛伏感染，增加了妊娠期合并BV的感染率并使胎膜早破的發(fā)生率增加［12］。蔡素珍等研究發(fā)現，胎膜早破合并陰道炎發(fā)生妊娠不良結局（如早產兒、低出生體重兒、新生兒發(fā)病、產褥感染）的幾率遠遠高于未檢查出致病菌的胎膜早破，細菌性陰道炎危害較大［13］。隨著破膜時間的延長，上行的病原微生物在宮腔內感染繁殖，增加了絨毛膜羊膜炎的發(fā)生。此外羊水中存在有抗菌因子，適量的羊水可不斷排除細菌從宮頸管上升的可能，當羊水量明顯減少時羊水的抗菌能力也必然下降［14］，宮內感染的可能性大大增加。我院B組中絨毛膜羊膜炎發(fā)病率（26.6%）高于A組（13.3%），也支持以上理論。

（3）新生兒肺炎的發(fā)生率不隨之增加。絨毛膜羊膜炎發(fā)病率的升高理應會導致新生兒窒息和新生兒肺炎的發(fā)生率升高［15］，但我院統(tǒng)計的新生兒評分及出生后3d內新生兒肺炎發(fā)生率并未由此升高。分析其可能原因：一是嚴密的胎心監(jiān)測，及時的發(fā)現胎兒窘迫存在，并于胎兒缺氧的早期采取措施及時終止妊娠，避免了胎兒缺氧的加重，表現在新生兒出生評分上無差異。二是我院統(tǒng)計的是出生后3d內新生兒肺炎單一病種的發(fā)生率，對于新生兒的其他相關宮內感染并未納入統(tǒng)計，有新生兒并發(fā)了其他系統(tǒng)感染而未統(tǒng)計入內的可能，從而影響了統(tǒng)計結論。

總之，胎膜早破是圍生期常見的并發(fā)癥，需要正確、適時的處理以保證孕產婦及圍生兒的安全。我院對259例足月胎膜早破孕產婦分析總結認為：破膜后至開始臨產時間長（超過12h）者將明顯增加剖宮產率、絨毛膜羊膜炎的發(fā)生率。但不增加產后出血、新生兒出生評分、新生兒肺炎的發(fā)生率。臨床上對于胎膜早破時間超過12h未臨產的孕產婦應提高警惕，加強監(jiān)測和抗感染治療，發(fā)現異常情況積極處理，不應盲目等待，以期改善母兒的預后。

［1］ 謝幸，茍文麗.婦產科學〔M〕.第8版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：133－135.

［2］ 徐士海，孫穎.胎膜早破152例臨床分析〔J〕.中國現代婦產科學雜志，2009，6（4）：287－288.

［3］ 樂杰.婦產科學〔M〕.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：163.

［4］ 陳桂蘭.未足月胎膜早破早期監(jiān)測對妊娠結局的影響〔J〕.醫(yī)藥論壇雜志，2011，32（21）：34.

［5］ Li YH，Brauner A，Jonsson B.Ureaplasma urealyticum－induced production of proinflamatory cytokines by macrophages〔J〕.Pediatr Res，2000，48：919－924.

［6］ 曹澤毅.中華婦產科學〔M〕.第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：377.

［7］ 李央，李笑天，程海東，等.胎膜早破后殘余羊水量與宮內感染和新生兒發(fā)病率的相關性〔J〕.實用婦產科雜志，2006，22（3）：171－173.

［8］ 韋愛英.足月胎膜早破的分娩方式〔J〕.北方藥學，2011，18（4）：106－107.

［9］ 李靜.馬綺梨，陳瑞香，等.不同待產體位對足月頭位銜接的胎膜早破孕婦分娩結局的影響〔J〕.中國循證醫(yī)學雜志，2010，10（12）：1415－1418.

［10］ 李慶姝.漆洪波，胎膜早破產婦胎膜組織中骨形成蛋白2的表達水平變化及其臨床意義〔J〕.中華婦產科雜志，2009，44（6）：405－408.

［11］ 劉春杰.王惠.胎膜早破危險因素的分析與預防〔J〕.中國保健，2008，16（7）：194－195.

［12］ 鞏雯雯，黃亞娟，姜學強.妊娠晚期潛伏感染對妊娠結局的影響及處理〔J〕.檢驗醫(yī)學，2011，26（9）：578.

［13］ 蔡素珍，林邯楓.晚期妊娠胎膜早破陰道分泌物培養(yǎng)結果與妊娠結局的相關性分析〔J〕.現代診斷與治療，2013，24（1）：121－122.

［14］ 魏立艷.足月胎膜早破分娩方式探討〔J〕.中國社區(qū)醫(yī)師，2008，6（12）：46.

［15］ 李萬云.頭位胎膜早破135例臨床分析〔J〕.吉林醫(yī)學，2010，31：6689.