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    急性冠脈綜合征的診療進(jìn)展

    2009-04-26 03:32:28賴(lài)建巖
    中國(guó)醫(yī)藥學(xué)刊 2009年3期
    關(guān)鍵詞:急性冠脈綜合征治療診斷

    賴(lài)建巖

    【關(guān)鍵詞】急性冠脈綜合征;診斷;治療

    【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.4

    【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

    【文章編號(hào)】1814-8824(2009)-03-0029-03

    急性冠脈綜合征(ACS),是一組冠脈粥樣硬化,斑塊破裂,血栓形成或血管痙攣,導(dǎo)致急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。目前臨床上根據(jù)心電圖ST段是否抬高分為兩種類(lèi)型。①ST段抬高型ACS,即急性心梗(STEMI)。②非ST段抬高型ACS,包括非Q波型心梗 (NSTEM),CK-MB增高,大于正常上限2倍;不穩(wěn)定型心絞痛(UA),其CK-MB不增高,或增高程度小于正常上限2倍。冠脈造影證明“罪犯”血管,STEMI梗死區(qū)相關(guān)血管多為完全閉塞,而NSTEMI和UA存在不同程度、不規(guī)則狹窄病變,但血管相對(duì)開(kāi)放。臨床試驗(yàn)證明,溶栓治療可使STEMI患者明確獲益,而對(duì)NSTEMI和UA患者并無(wú)益處,這就是區(qū)分ACS 2種類(lèi)型,指導(dǎo)治療學(xué)發(fā)展的首要目的。

    1 急性冠脈綜和征(ACS)的產(chǎn)生機(jī)制

    ①血管堵塞到一定程度,粥樣硬化斑塊破裂,觸發(fā)血小板激活,凝血酶形成,就會(huì)形成白血栓和紅血栓,阻塞管腔,導(dǎo)致心肌血流灌注銳減。②冠狀動(dòng)脈一段局灶性強(qiáng)烈痙攣(血管平滑肌過(guò)度收縮,或內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂),導(dǎo)致冠脈狹窄,心肌缺血。③冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄(無(wú)血栓形成、無(wú)痙攣),見(jiàn)于冠脈硬化進(jìn)展及冠脈介入治療術(shù)后(PCI)再狹窄。④動(dòng)脈炎癥:斑塊邊緣活化的巨噬細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞可增加酶(如金屬蛋白酶)的表達(dá),最終導(dǎo)致斑塊外膜變薄破裂。⑤繼發(fā)性UA。a.發(fā)熱、心動(dòng)過(guò)速、甲亢等,使心肌耗O2量增加;b.嚴(yán)重低血壓使冠脈血流減少;c.心肌O2釋放減少:如貧血、低氧血癥。

    2 ACS的診斷要點(diǎn)

    2.1 不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)的診斷 ①主要3種臨床表現(xiàn):靜息心絞痛發(fā)生在休息時(shí),持續(xù)時(shí)間>20min以上;初發(fā)心絞痛,加拿人心血管學(xué)會(huì)(CCS)分級(jí)在Ⅱ級(jí)以上:惡化心絞痛,較平素心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁,時(shí)間延長(zhǎng),痛閾降低,CCS分級(jí)Ⅲ以上。②理化檢查:無(wú)具體陽(yáng)性體征,心電圖大于3個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低/ST段壓低≥0.2mv,或T波明顯對(duì)稱(chēng)倒置,對(duì)診斷有重要價(jià)值,心肌酶、肌鈣蛋白(CTn、CTnT)變化正常。

    2.2 無(wú)ST段抬高心梗(NSTEMI)的診斷 ①主要臨床表現(xiàn)同UAP。②理化檢查:無(wú)陽(yáng)性體征,合并左心功能不全時(shí),肺部出現(xiàn)濕性啰音,第3音奔馬律,心率加快,血壓下降;心電圖改變同UAP,但ST段改變和T波改變可持續(xù)存在,肌鈣蛋白(CTn、CTnT)2~4 h后升高,心肌酶CK~MB 3~6 h后升高達(dá)正常上限2倍以上。

    2.3 ST段抬高心梗(STEMA)的診斷 ①主要臨床表現(xiàn),疼痛:胸骨后疼痛為壓榨性,伴窒息、頻死感,時(shí)間>30 min以上,并伴焦慮、多汗,疼痛部分可位于背部、頸部、上腹部,含硝酸甘油片無(wú)效;全身癥狀--發(fā)熱T38℃左右,持續(xù)1周,乏力、頭暈;消化道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹;心律失常:以室性心律失常為多,頻繁性、多源性、或成對(duì)室早、短陣室速、RonT室早,下壁梗多伴房室傳導(dǎo)阻滯,前壁梗多為室內(nèi)阻滯;低血壓及心源性休克,心力衰竭:表現(xiàn)急性左心衰,出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、肺水腫、右心衰(右室梗)。②理化檢查,心臟聽(tīng)診:心率加快,少數(shù)心率減慢,心尖部S1減弱(心肌收縮力下降、I°AVB):心尖部出現(xiàn)新的收縮期雜音(乳頭肌功能不全):心尖部聞及S3或S4奔馬律(左心衰):胸骨左緣第3~4肋間聞及收縮期雜音,伴震顫(室間隔破裂);心尖區(qū)聞及粗糙收縮期雜音,或收縮中晚期喀嚓音(二尖瓣乳頭肌斷裂或功能失調(diào))。心電圖顯示:T波消火,ST段弓背向上抬高,病理Q波:心肌酶示:CK-MB(4~6 h)↑,AST(6~12 h)↑,LDH(8~10h)↑,白細(xì)胞總數(shù)↑,肌鈣蛋白(2~4 h)↑。

    3 ACS危險(xiǎn)分層

    根據(jù)2002.美國(guó)心臟學(xué)院(ACC)/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(AHA)的危險(xiǎn)分:級(jí)。

    3.1 低危 新發(fā)生心絞痛或2周內(nèi)心絞痛加重(CCS分級(jí)Ⅲ-Ⅳ),高度冠心病可能,心電圖正?;驘o(wú)變化,TnT正常。

    3.2 中危 休息時(shí)心絞痛發(fā)生超過(guò)20 min,服用硝酸酯類(lèi)可緩解,高度CAD,年齡>70歲,既往有新梗、卒中、或冠脈搭橋(CABG),曾用過(guò)阿司匹林,心電圖示T波倒置>0.2mm,和病理Q波,肌鈣蛋白輕度升高(TnT>0.01 ug/mL,<0.1ug/mL)。

    3.3 高危 靜息心絞痛>20 min,呈進(jìn)行性加重,48 h內(nèi)癥狀加重伴肺水腫、肺部啰音、心臟雜音、心律失常、(反復(fù)室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)),低血壓(SBP≤90 mmHg),心動(dòng)過(guò)速(心率>100次/mim),心動(dòng)過(guò)緩(心率<60次/mim),年齡>75歲,心電圖改變:ST段壓低>0.05mv,新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯,TnT>0.1 ug/mL,合并糖尿病。高危組具有進(jìn)展為急性心肌梗死,或?qū)е滤劳龅母叨任kU(xiǎn)性。

    4 ACS的藥物治療

    ACS的治療從過(guò)去的重視局部-易損斑塊、易損血管、易損心肌,轉(zhuǎn)化為重視整體易損病人。這是一種進(jìn)步,治療的目的主要有即刻緩解缺血癥狀,預(yù)防嚴(yán)重不良后果,改變生物學(xué)特點(diǎn),達(dá)到生物學(xué)治愈,2002.ACC/AHA指南,制定如下治療方法。

    4.1 ACS抗缺血治療

    4.1.1 硝酸酯類(lèi) 靜脈硝酸甘油泵入給藥,開(kāi)始劑量為10 ug/mim,持續(xù)泵入,每3~5mim增加量5ug/mim,直到出現(xiàn)用藥后癥狀:如頭痛,血壓下降及缺血癥狀和缺血體征減輕時(shí),則增加劑量幅度減小,間隙時(shí)間延長(zhǎng)。若缺血癥狀及體征無(wú)減輕,則應(yīng)繼續(xù)增加劑量,直到血壓反應(yīng),若血壓反應(yīng),但癥狀體征未減輕,可酌情加大硝酸甘油用量,并同步泵入多巴胺。硝酸甘油連續(xù)用藥72 h后可產(chǎn)生耐藥性,應(yīng)停用12 h后再使用。硝酸甘油可緩解缺血癥狀,尚無(wú)資料證明可降低病死率,防止心梗發(fā)生。

    4.1.2 β-受體阻滯劑的用藥策略 ACS應(yīng)遵循迅速、全面、持續(xù)的應(yīng)用β受體阻滯原則,盡早使用靜脈加口服給藥的β受體阻滯原則,可降低死亡率。高?;颊咭约斑M(jìn)行性靜息心絞痛患者,先靜脈給藥,如美多心安5 mg加生理鹽水40 mL靜脈注射,然后改口服治療。中危、低危者予口服β受體阻滯劑如倍他樂(lè)克。最佳治療時(shí)間窗為心梗最初4~6 h內(nèi),停藥指征為心率<50次/mim,或收縮壓<90 mmHg。禁忌證:有明顯I°AVB,任何行式Ⅱ°或Ⅲ°AVB而沒(méi)有起搏器保護(hù),有哮喘史,嚴(yán)重左心室功能障礙伴充血性心力衰竭,嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩,均不宜急診使用β-受體阻滯劑。靜脈使用β受體阻滯劑期間應(yīng)當(dāng)心電監(jiān)護(hù),并聽(tīng)診檢查有無(wú)肺部啰音和支氣管痙攣。

    4.1.3 ACEI的用藥策略 ACEI的應(yīng)用能顯著降低死亡率,改善左室功能。主要得益于第1周用藥,應(yīng)盡早在24 h內(nèi)開(kāi)始使用。不能耐受ACEI者(如咳嗽),可用ABR替代,注意急性心梗后使用ACEI可能增加低血壓、腎功能衰竭的發(fā)生率。

    4.1.4 鈣拮抗劑應(yīng)用 鈣拮抗劑可以減少鈣離子通過(guò)細(xì)胞膜內(nèi)流,因而抑制心肌和血管平滑肌收縮,在ACS獲益,是由于后負(fù)荷降低,心肌收縮力降低和心率減慢,導(dǎo)致的心肌需氧量減少,以及冠狀動(dòng)脈和小動(dòng)脈擴(kuò)張致使心肌血流量增加的綜合結(jié)果。在2002ACC/ACS的ACS指南指出,證實(shí)快速釋放的短效二氫吡啶具有用藥危險(xiǎn)性。因此在ACS沒(méi)有聯(lián)合使用β-受體阻滯劑的患者,應(yīng)避免使用快速釋放的短效二氫吡啶(硝苯地平),應(yīng)該使用長(zhǎng)效制刑,通常和β受體阻滯劑利用。要強(qiáng)調(diào)的是二氫吡啶類(lèi)鈣拮抗劑,不主張用于治療ACS,但可以用來(lái)緩解缺血癥狀,控制高血壓。主要不良反應(yīng):加重充血性心力衰竭,竇性心動(dòng)過(guò)緩,房室傳導(dǎo)阻滯,肺水腫或嚴(yán)重左心功能不全,避免使用維拉帕米、地爾硫艸卓。

    4.2 ACS的抗血栓治療 抗血栓治療包括2個(gè)方面:抗凝(抗紅血栓)和抗血小板(抗白血栓)。這兩個(gè)概念通常被混淆。阿司匹林是抗血小板凝聚的藥物,而普通肝素、低分子肝素是抗凝血酶顯示抗凝作用的藥物。

    4.2.1 抗血小板治療 應(yīng)當(dāng)迅速開(kāi)始,首先阿司匹林。對(duì)阿司匹林不能耐受和過(guò)敏者(哮喘),活動(dòng)性出血,血友病,嚴(yán)重未經(jīng)治療高血壓,可選用ADP受體拮抗劑氯吡格雷。

    4.2.2 抗凝治療 普通肝素和低分子肝素主要通過(guò)抑制凝血瀑布中的X因子和凝血酶(Ⅱ因子)的生成而達(dá)到抗凝、抑制血栓的形成。FRIC臨床研究,有結(jié)果證明,主張用低分子肝素(LMWH),對(duì)非ST段抬高ACS在預(yù)防死亡、心梗、再發(fā)生心絞痛方面優(yōu)于普通肝素,相對(duì)危險(xiǎn)性下降,且使用方便無(wú)需監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間。

    4.2.3 血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑應(yīng)用。

    在血小板表明有大量GPⅡb/Ⅲa受體,GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑通過(guò)占據(jù)該受體,從而阻止血小板和纖維蛋白原的結(jié)合,防止血小板聚集。目前臨床有3種劑型:阿昔單抗、依替非巴肽、替羅非斑。2002ACC/AHA指出,未計(jì)劃接受PCT治療者,應(yīng)使用阿昔單抗。

    5 穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊

    主要使用他汀類(lèi)藥物治療,這是6年來(lái)治療冠心病的一個(gè)重大突破。過(guò)去治療觀點(diǎn)認(rèn)為是要降低血酯,而現(xiàn)在治療觀點(diǎn)認(rèn)為,血脂高點(diǎn)無(wú)所謂,他汀類(lèi)藥物主要通過(guò)穩(wěn)定動(dòng)脈粥樣斑塊,修復(fù)內(nèi)皮損傷,抗炎作用,來(lái)發(fā)揮療效,而不通過(guò)抗血脂作用為目標(biāo),臨床研究發(fā)現(xiàn)血脂并非越低越好,目前血脂標(biāo)準(zhǔn)看低密度脂蛋白(LDL-C)的基礎(chǔ)水平線,單純血脂高應(yīng)降低到120 mg/dl,冠心病應(yīng)降至100 mg/dl,糖尿病應(yīng)降至70 mg/dl以下為標(biāo)準(zhǔn)。

    6 ACS的介入治療

    6.1 非ST段抬高ACS早期介入治療是否有益 臨床爭(zhēng)論不休。通過(guò)大量臨床實(shí)踐認(rèn)為,常規(guī)藥物治療無(wú)效時(shí),還是可以早期介入手術(shù)治療,但如果無(wú)明顯冠脈狹窄(<50%),不推薦冠脈旁路移植術(shù)(CABG)或直接經(jīng)皮冠脈(PCT)介入治療。對(duì)1~2支病變無(wú)LAD近端顯著狹窄者,或有輕微不肯定的缺血癥狀,或無(wú)創(chuàng)檢查無(wú)明顯缺血依據(jù)者,不推薦接受CABG或PCT治療。對(duì)于年齡大的患者,心功能不好,有溶栓禁忌證的患者應(yīng)進(jìn)行介入治療。

    6.2 直接凝血酶抑制劑(DTI)在PCT中的應(yīng)用 直接凝血酶抑制劑主要適應(yīng)證應(yīng)用肝素如誘發(fā)血小板減少癥(HIT)時(shí),替代肝素,并非首選。3種直接凝血酶抑制劑:比伐盧定、水蛭素、阿加曲班。目前ACUITY研究認(rèn)為,對(duì)于早期介入治療的中高危ACS患者,多肽類(lèi)制劑比伐盧定可以替代普通肝素或依諾肝素,與GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用,顯著降低出血風(fēng)險(xiǎn),給介入治療中抗凝治療方案提供了新的思路。

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