李開奇

（邵陽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬醫(yī)院，湖南 邵陽 422000）

腦卒中后繼發(fā)性癲癇75例臨床分析

李開奇

（邵陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校附屬醫(yī)院，湖南 邵陽 422000）

目的探討腦卒中后繼發(fā)性癲癇的臨床特點及診治措施。方法回顧性分析75例腦卒中后繼發(fā)性癲癇患者的臨床資料。結(jié)果本組顯效52例（69.33%），有效20例（26.67%），無效3例（4.00%），總有效率為96.00%。結(jié)論對腦卒中后繼發(fā)性癲癇患者堅持應(yīng)用抗癲癇藥物，能有效控制癲癇發(fā)作，有利于患者的康復(fù)，改善患者的預(yù)后，值得臨床重視。

腦卒中；癲癇；繼發(fā)性；治療；預(yù)后

腦卒中是臨床常見的一種急性腦血管疾病，具有極高的致殘率和病死率。繼發(fā)性癲癇是其常見的一種癥狀性癲癇，其發(fā)病率約為4%～6%[1]，可出現(xiàn)于腦卒中發(fā)病后的任何時間，部分患者甚至以癲癇發(fā)作為腦卒中的首發(fā)癥狀。反復(fù)的癲癇發(fā)作不僅影響患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，而且加重了患者的腦組織損害，對患者的預(yù)后和生活質(zhì)量造成十分嚴重的影響[2]。為探討腦卒中后繼發(fā)性癲癇的臨床特點及診治措施，筆者對2010年1月至2013年6月在我院診治的75例腦卒中后繼發(fā)性癲癇患者的臨床資料進行了回顧性分析，現(xiàn)將研究結(jié)果總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：本組共75例，男47例，女28例，年齡42～78歲，平均57歲。所有患者腦卒中的臨床診斷均符合全國第四屆腦血管會議中制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，并經(jīng)頭顱CT或MRI等影像學(xué)檢查確診，其中出血性腦卒中35例，缺血性腦卒中40例，皮質(zhì)54例，基底節(jié)11例，蛛網(wǎng)膜下腔10例；繼發(fā)性癲癇的診斷均符合國際抗癲癇聯(lián)盟1981年關(guān)于癲癇發(fā)作的分類方案診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，其中早發(fā)型30例，遲發(fā)型45例。

1.2 方法：所有患者入院后均根據(jù)其具體情況積極治療原發(fā)疾病，具體措施包括：①吸氧；②采用20%甘露醇、輔以利尿劑進行脫水降顱內(nèi)壓，同時積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡；③適度控制血壓，積極預(yù)防感染和各種并發(fā)癥；④抗凝、抗血小板聚集：可口服阿司匹林腸溶片l00毫克/次，1次/天；⑤給予腦細胞保護劑和神經(jīng)營養(yǎng)支持：胞二磷膽堿0.75 g＋ATΡ 40 mg＋輔酶A 100U＋生理鹽水100 mL靜脈滴注；⑥復(fù)方丹參注射液20 mL＋生理鹽水100 mL靜脈滴注。在上述治療的基礎(chǔ)上根據(jù)癲癇的發(fā)作類型選擇抗癲癇藥治療：癲癇部分發(fā)作者可采用卡馬西平或苯妥英鈉治療，癲癇全身性發(fā)作者可采用安定注射液治療，在癥狀控制后改為卡馬西平或苯妥英鈉口服。治療3個月后根據(jù)患者的具體情況逐漸減量并停藥。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：顯效：停藥半年內(nèi)無癲癇發(fā)作且腦電圖檢查無異常發(fā)現(xiàn)。有效：有癲癇發(fā)作，需長期服藥以維持控制癥狀；無效：用藥后，癲癇仍反復(fù)發(fā)作，病情持續(xù)惡化甚至死亡。

2 結(jié) 果

本組顯效52例（69.33%），有效20例（26.67%），無效3例（4.00%），總有效率為96.00%。無效死亡3例均為蛛網(wǎng)膜下腔出血后1 d出現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)，因搶救無效而死亡。

3 討 論

癲癇是是由于大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電引起大腦出現(xiàn)短暫性功能障礙的一種慢性疾病，包括原發(fā)性癲癇和繼發(fā)性癲癇兩大類。腦卒中是導(dǎo)致繼發(fā)性癲癇發(fā)作的主要原因，其發(fā)生率約為4%～6%[5-6]，按照腦卒中后癲癇的首次發(fā)作時間可分為早發(fā)型癲癇（腦卒中后2周內(nèi)）和遲發(fā)型癲癇（腦卒中后2周后）兩類。反復(fù)的癲癇發(fā)作不僅影響患者神經(jīng)功能的恢復(fù)，而且加重了患者的腦組織損害，對患者的預(yù)后和生活質(zhì)量造成十分嚴重的影響[7]。

腦卒中后繼發(fā)癲癇的發(fā)病機制目前尚不十分清楚，有研究顯示，早發(fā)型癲癇可能與下述因素有關(guān)：①腦卒中引起腦組織的短暫性缺血缺氧和部分梗死，導(dǎo)致鈉泵衰竭，腦組織內(nèi)的鈉離子大量內(nèi)流，致使神經(jīng)細胞膜的穩(wěn)定狀態(tài)被破壞，出現(xiàn)過度除極化，從而引發(fā)癲癇。②腦卒中后，因腦組織出血所導(dǎo)致的血腫直接影響大腦皮質(zhì)的運動中樞，因其嚴重缺血缺氧以至于血腫周圍的組織低氧，低糖，最終導(dǎo)致代謝紊亂刺激神經(jīng)元引發(fā)癲癇。③較大的畸形血管瘤對其周圍腦組織產(chǎn)生壓迫，導(dǎo)致其缺血缺氧，破壞神經(jīng)元的穩(wěn)定性，或直接刺激局部神經(jīng)元而引起癲癇發(fā)作。④腦卒中后引起的腦水腫和內(nèi)顱高壓影響了神經(jīng)元的正常放電而引起癲癇發(fā)作。⑤腦卒中后引起的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致體內(nèi)激素平衡被打破，酸堿平衡被破壞而引起癇性放電導(dǎo)致癲癇發(fā)作。遲發(fā)型癲癇的發(fā)病機制則主要與腦卒中后腦組織的神經(jīng)細胞變性、不斷增生的膠質(zhì)細胞、瘢痕形成、腦組織萎縮、粘連、移位等導(dǎo)致病灶內(nèi)的星形細胞不能及時平衡鉀離子，引起異常放電而引發(fā)癲癇。此外，腦卒中后的血液動力學(xué)改變和高血糖也是導(dǎo)致遲發(fā)性癲癇發(fā)作的主要原因。

腦卒中后繼發(fā)癲癇的發(fā)作能夠進一步加重腦組織的缺血缺氧，增加腦水腫和顱內(nèi)壓，對腦卒中的預(yù)后產(chǎn)生不良影響，甚至可因發(fā)生腦疝而導(dǎo)致患者死亡[8]。因此，應(yīng)當(dāng)及時加以治療。首先應(yīng)積極治療原發(fā)疾病，具體措施包括保持呼吸道通暢、給予持續(xù)吸氧、維持體溫正常、及時糾正水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、減輕腦水腫等。同時根據(jù)繼發(fā)癲癇的發(fā)作類型選擇恰當(dāng)?shù)目拱d癇藥物對癥治療。對于早發(fā)型癲癇病患者，只需在發(fā)作時服用短期抗癲癇藥即可；對晚發(fā)型癲癇病患者，由于慢性癲癇病灶的形成，則需要長期進行正規(guī)的抗癲癇治療。

本研究中，通過采取上述治療措施，顯效52例（69.33%），有效20例（26.67%），無效3例（4.00%），總有效率為96.00%。結(jié)果顯示，對腦卒中后繼發(fā)性癲癇患者堅持應(yīng)用抗癲癇藥物，能有效控制癲癇發(fā)作，有利于患者的康復(fù)，改善患者的預(yù)后，值得臨床重視。

[1] 陳建明.36例腦卒中繼發(fā)癲癇的臨床診治療效觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2013,10(8):104-105.

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[3] 江紅亮.腦卒中后癲癇患者62例的臨床分析[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報,2012,18(17):2558-2561.

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1671-8194（2014）10-0186-02