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    重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死臨床觀察

    2014-01-25 01:18:42田怡然姜蔓萍
    關(guān)鍵詞:大面積腦水腫骨瓣

    田怡然 姜蔓萍

    河南周口市中醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)室 周口 466000

    重型顱腦損傷是一種嚴(yán)重復(fù)雜的創(chuàng)傷,致殘、致死率高。繼發(fā)性大面積腦梗死是重型顱腦損傷常見的并發(fā)癥之一,發(fā)生率約1.9%[1],從而使病情更加復(fù)雜,處理困難,對病人的預(yù)后恢復(fù)造成嚴(yán)重影響[2]。本研究回顧性分析我院收治的73例重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死患者的臨床資料,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 隨機(jī)選取我院2011-06—2013-06收治的73例重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死患者為研究對象,男42例,女31例;年齡19~73歲,平均(46.18±9.66)歲;硬膜下血腫16例,硬膜外血腫17例,腦挫裂傷并硬膜下、腦內(nèi)血腫、蛛網(wǎng)膜下腔出血40例;入院時(shí)GCS評分3~5分29例,5~8分44例;單側(cè)瞳孔擴(kuò)大48例,雙側(cè)瞳孔擴(kuò)大13例。

    1.2 首次CT影像表現(xiàn) 顱內(nèi)血腫、中線移位、環(huán)池、基底池受壓或閉塞,未發(fā)現(xiàn)腦梗死病灶。所有患者均行手術(shù)治療,其中48例行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)及血腫清除術(shù),25例根據(jù)血腫位置選取相應(yīng)的頭皮和骨瓣為手術(shù)切口行去骨瓣減壓術(shù)及血腫清除術(shù)。術(shù)后所有患者給予脫水、抗感染、止血、神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)、血管擴(kuò)張治療(術(shù)后根據(jù)顱內(nèi)壓變化給予尼莫通靜滴)等措施。術(shù)后因病情變化復(fù)查CT、MRI,發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)出現(xiàn)大片低密度陰影區(qū)域,腦梗死病灶直徑>4.0cm。

    1.3 治療方法 對于48例已行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù)的患者,予以保守治療,包括脫水降低顱內(nèi)壓、抗血管痙攣、改善微循環(huán)、高壓氧及亞低溫療法;余25例行標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣減壓手術(shù),切口始于顴弓上耳屏,繞過耳廓向后上方至頂結(jié),至矢狀線中點(diǎn)向前至前額發(fā)際,采用放射狀剪開硬腦膜,去除大骨瓣減壓,減張縫合硬腦膜,再縫合顳肌、頭皮。術(shù)后給予輔助綜合治療。密切監(jiān)視患者的生命體征、控制血壓和顱內(nèi)壓。

    1.4 觀察內(nèi)容 (1)早發(fā)現(xiàn)、早治療,可有效改善重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死患者的預(yù)后,臨床上以手術(shù)治療和保守治療為主[3-4]。(2)術(shù)后第2天,每天復(fù)查CT,一旦發(fā)現(xiàn)腦梗死,立即停用止血藥,采用低分子右旋糖酐擴(kuò)充血容量,降低血液黏滯性,改善微循環(huán)。(3)對于收縮壓>180 mmHg或舒張壓>110mmHg不適合靜脈溶栓的患者采取介入溶栓治療,頸內(nèi)動(dòng)脈造影確定梗死部位,在梗死部位將1 000U/kg的尿激酶加0.9%氯化鈉100mL在30min內(nèi)緩慢注射,術(shù)后持續(xù)靜滴尿激酶3d,尿激酶用量25萬~30萬U。介入溶栓治療,局部藥物濃度高,溶栓效果好,治療過程中嚴(yán)防出血發(fā)生。大面積腦梗死后腦水腫嚴(yán)重患者,行大骨瓣開顱減壓術(shù),降低顱內(nèi)壓升高引起的繼發(fā)性腦損傷。(4)大面積腦梗死伴高熱患者,可采取局部亞低溫療法。研究表明,局部亞低溫療法對腦有較好的保護(hù)作用[5-6],可降低腦組織耗氧量,降低腦再灌注損傷。

    2 結(jié)果

    按GOS評分標(biāo)準(zhǔn)評定患者預(yù)后情況,其中恢復(fù)良好37例,中殘16例,重殘12例,植物狀態(tài)3例,死亡5例。

    3 討論

    大面積腦梗死是指梗死病灶直徑>4.0cm或腦梗死面積占大腦半球的1/3~1/2,或病灶分布在兩個(gè)以上腦葉或跨腦葉分布[7]。重型顱腦損傷所致的外傷性腦梗死與頭部外傷引起動(dòng)脈內(nèi)膜損傷及血管痙攣有關(guān)。發(fā)病機(jī)制尚不明確,臨床主要以短時(shí)間顱內(nèi)壓迅速升高、腦水腫及腦疝為病理特征[8]。結(jié)合國內(nèi)外文獻(xiàn)資料及本組病例資料,考慮重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死與以下幾個(gè)原因相關(guān):(1)重型顱腦損傷術(shù)后繼發(fā)性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高,引起腦灌注壓不足,進(jìn)一步造成腦組織大面積缺血缺氧壞死。(2)手術(shù)前大量脫水藥物治療,導(dǎo)致血液濃縮黏稠,圍術(shù)期血壓降低及止血藥物的使用,均可引發(fā)腦梗死。(3)腦挫傷、腦水腫、腦疝可直接造成腦血管扭曲、拉長、痙攣,血管內(nèi)血小板、紅細(xì)胞聚集,造成血管腔狹窄,引起血液循環(huán)障礙,腦組織缺血缺氧造成腦梗死。(4)頭顱創(chuàng)傷,血管受累,繼發(fā)性血栓形成[9],栓子從內(nèi)膜上脫落進(jìn)入血液循環(huán),造成血管栓塞,腦組織缺血缺氧,引發(fā)腦梗死。(5)顱腦傷合并嚴(yán)重軟組織的擠壓傷,游離的脂肪粒進(jìn)入血液循環(huán),會(huì)造成腦脂肪栓塞。合并顱底骨折時(shí)頸動(dòng)脈內(nèi)膜受損所致血栓形成,造成頸動(dòng)脈狹窄,或頸動(dòng)脈內(nèi)膜與中層分離形成動(dòng)脈夾瘤,均可使遠(yuǎn)端腦組織發(fā)生缺血缺氧現(xiàn)象。外傷導(dǎo)致腦靜脈受損時(shí),靜脈回流受阻,加重腦水腫,促進(jìn)腦梗死的發(fā)生。(6)頭顱損傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血,血管中五羥色胺類物質(zhì)的釋放增加,作用于血管平滑肌,引起腦血管痙攣[10]。

    重型顱腦損傷并發(fā)大面積腦梗死,病情兇險(xiǎn),預(yù)后差,故以預(yù)防為主。預(yù)防措施:顱底骨折是誘發(fā)大面積腦梗死的重要因素,因此,顱腦創(chuàng)傷合并顱底骨折應(yīng)行超聲頸動(dòng)脈檢查,預(yù)防血栓形成。對于重度昏迷患者,宜盡早行氣管切開術(shù),解除呼吸梗阻,迅速改善呼吸通氣,增加腦部血氧供給,降低大面積腦梗死發(fā)生率。術(shù)后CT復(fù)查,不再出血后給予溶栓藥物治療,預(yù)防血栓形成及減輕患者腦水腫。重型顱腦損傷后蛛網(wǎng)膜下腔出血,術(shù)中挑破側(cè)裂池,反復(fù)清洗,減張縫合硬腦膜和顳肌瓣,放置流條充分引流,術(shù)后使用尼莫通等鈣離子拮抗劑擴(kuò)血管治療,改善腦部血液循環(huán)和緩解腦血管痙攣。術(shù)前已形成腦疝患者,應(yīng)盡快手術(shù),解除腦疝對腦干的壓迫,使正常腦組織獲得代償空間,術(shù)中充分去除骨瓣減壓或內(nèi)減壓,預(yù)防繼發(fā)性水腫引起顱內(nèi)壓升高。密切監(jiān)視控制顱內(nèi)壓和血壓,維持腦組織正常的灌注壓,嚴(yán)防休克。及時(shí)進(jìn)行補(bǔ)液,維持出入平衡。術(shù)中避免機(jī)械刺激引起的血管痙攣及盲目性的血管損傷,盡可能保持靜脈回流。

    總之,重型顱腦損傷術(shù)后并發(fā)大面積腦梗死是多因素作用的結(jié)果,該病以預(yù)防為主,做到早發(fā)現(xiàn)、早治療,從而改善患者預(yù)后。

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