急性心肌梗死非典型心電圖改變

辛梅

急性心肌梗死非典型心電圖改變

辛梅

急性心肌梗死(AMI)是常見的內(nèi)科急癥之一, 心電圖是診斷AMI最便捷、無創(chuàng)且最有效的手段, AMI典型的心電圖改變在臨床已被認識, 但另有40%心電圖變化不典型或陰性［1］, 易被誤診或漏診, 如果能正確認識AMI不典型的心電圖改變, 尤其是早期的心電圖改變有利于提高AMI的診斷率,從而選擇及時有效地治療手段, 減少并發(fā)癥及死亡率。

1 心電圖表現(xiàn)“正?！钡腁MI

1.1AMI超急性期ST段抬高, 但患者原有慢性心內(nèi)膜下缺血已有ST下移和T波倒置, 則上述改變可抵消而使心電圖表現(xiàn)正常；AMI超急性期ST抬高已開始下降至等電位線,高聳的T波已開始降低, 但未倒置且異常Q波尚未充分表現(xiàn)出來。有報道AMI早期心電圖正常發(fā)生率為10%～20%, 這兩種ST-T偽正?；ㄟ^與以往心電圖對照, 或短期觀察心電圖動態(tài)變化有助于明確。

1.2延遲出現(xiàn)的心肌梗死圖形：部分梗死患者由于就醫(yī)較早, 正值梗死初期, 病變范圍小或呈可逆性, 心電圖可無改變, 待梗死發(fā)展到一定程度才出現(xiàn)心肌梗死圖形, 延遲的時間可以是數(shù)小時、數(shù)日、甚至1周, 有人認為與梗死面積、深度以及心肌對缺血的耐受程度有關(guān)。

1.3原有陳舊性心肌梗死, 本次又發(fā)生新的梗死, 梗死的部位正好與原有梗死的對應, 范圍、深度也相似, 向量相互抵消,心電圖比原來更正常, 同樣若心肌梗死累及多部位, 可能產(chǎn)生向量的互相抵消, 心電圖正常。但由于向量的相互抵消, QRS波群往往下降。

1.4AMI面積過小(梗死區(qū)＜2 cm)不足影響心肌的除極和復極改變, 尤其在常規(guī)導聯(lián)50%以上不出現(xiàn)AMI的典型改變。但若多部位探測或多導聯(lián)標記或能夠提高檢出率。

1.5AMI部位特殊：如左心室邊緣動脈梗死, 因梗死部位限制在側(cè)壁, 心電圖缺乏敏感性。另本院曾收治3例中年男性急性心肌梗死患者, 2例經(jīng)冠狀動脈造影提示回旋支狹窄99%～100%；1例前降支第一對角支閉塞100%, 前者曾有人報道過回旋支閉塞有50%心電圖正常。但該2例患者均有較明顯的癥狀, 并伴有心肌壞死標志物升高。介入治療后癥狀緩解。

2 q或Q波改變

2.1非典型小q波 非典型q波(時間＜0.04 s, 高度＜1/4 R),根據(jù)其在不同導聯(lián)出現(xiàn)、動態(tài)變化, 臨床有一定的意義。如V1、V2出現(xiàn)q波, 此時不管q波大小均提示前間壁心肌梗死存在；再就是原有q波的導聯(lián)上q波進行性增寬或加深或原無q波的導聯(lián)上出現(xiàn)新的q波以及面向梗死區(qū)的胸導聯(lián)上出現(xiàn)小q波, 均提示心肌梗死, 以上若能排除束支阻滯或心室預激, 更能確診。下壁導聯(lián)出現(xiàn)q波, 若Ⅱ?qū)?lián)q波寬度達0.02～0.03 s應高度懷疑下壁心肌梗死［2］。有人統(tǒng)計小q波在AMI發(fā)病后12 h達80%, 小q波出現(xiàn)時間越短, Q波出現(xiàn)越早,故小q波的出現(xiàn)是急性心肌梗死早期表現(xiàn)之一；另外對于梗死面積小, 梗死深度小于左室厚度50%, 常不出現(xiàn)典型Q波,但可見小q波［3］。

2.2Q波消失 原有Q波消失:新發(fā)的心肌梗死與原有心肌梗死部位對應, 可使異常Q波消失, 因此原壞死Q消失可作為其對應面早期AMI的佐證；另室間隔Q波消失, 在急性下壁心肌梗死合并右室梗死的診斷中有一定意義, I導聯(lián)Q波消失是下壁心肌梗死累及右室的良好診斷標準。

3 R波異常

3.1胸前導聯(lián)R波遞增不良或逆向遞增 正常從V1～V4R波是逐漸升高的, 若R波遞增不良或遞增順序發(fā)生變化而呈發(fā)生反向遞增, 在排除左右室肥大、心室預激、左右束支阻滯等情況下, 提示心肌梗死。

3.2相鄰的兩個胸前導聯(lián)R波振幅相差大于50%, 同一導聯(lián)R波振幅進行性下降。提示有小面積心肌梗死及內(nèi)膜下心肌梗死存在。

3.3V1、V2導聯(lián)R波振幅增大 提示正后壁心肌梗死, 加做V7～V9可確診。

4 碎裂的QRS(fQRS)

fQRS是心電圖上QRS波群呈三相或多相波, 典型者呈RSR‘, QRS時間＜120 ms, 在R某部出現(xiàn)明顯異常切跡及頓挫, 但要排除束支傳導阻滯圖形［4］。多見于急性非ST抬高型、非Q波型心肌梗死, 在這類心肌梗死中心肌呈非均質(zhì)性壞死, 壞死區(qū)有島狀存活心肌, 其除極活動由于缺血導致傳導緩慢而延遲產(chǎn)生非同源性除極, 形成不規(guī)則皴裂QRS波。fQRS是特殊類型的AMI, 是診斷AMI的特殊的心電圖指標之一, 眾多研究表明fQRS發(fā)生率明顯高于病理性Q波, 兩者特異性相似, 但前者敏感性明顯高于后者。fQRS對急性心肌梗死的診斷價值近年來受到國內(nèi)外學者的關(guān)注［5,6］。

5 缺血性J波

近年來, 缺血性J波的概念一出現(xiàn), 立即受到了臨床的高度重視。它見于冠狀動脈阻塞性病變或功能性痙攣引起嚴重的急性心肌缺血事件發(fā)生時。缺血性J波是心肌缺血時伴發(fā)的一種超急性期的心電圖改變。缺血性J波可以在急性心肌梗死單獨出現(xiàn), 不伴有ST-T的改變, 而且可能是心肌梗死早期的惟一心電圖改變［7］。缺血性J波代表心電極的不穩(wěn)定性, 急性心肌梗死時出現(xiàn)J波表明預后差, 可發(fā)生嚴重性室性心律失常, 而導致患者猝死。缺血性J波診斷并不困難,主要是大多數(shù)臨床醫(yī)師未意識到或重視。

6 ST段改變

6.1ST非典型抬高 一方面抬高形態(tài)非弓背型, 另一方面抬高幅度較少0.1～0.2 mV, 臨床意義非常大, 尤其在急性心肌梗死早期, 此時多數(shù)患者已有臨床癥狀, 給予有效干預, 可以有效地預防梗死面積擴大或演變成Q波型心肌梗死。

6.2ST段壓低

6.2.1普遍ST段下移 除AVR外, 其他導聯(lián)ST段普遍下移, 是急性非ST抬高型心肌梗死常見的心電圖表現(xiàn), 若發(fā)生于老年人尤其老年人及并發(fā)糖尿病患者多見, 冠狀動脈造影多提示冠狀動脈病變較嚴重呈彌漫性或三支、多支病變, 遠期預后差。

6.2.2急性ST抬高型心肌梗死對應導聯(lián)ST壓低, 可以為急性ST抬高型心肌梗死早期表現(xiàn), 要注意多導聯(lián)監(jiān)測。

6.2.3急性ST抬高型心肌梗死早期ST壓低：部分患者在急性心肌梗死超急性期先表現(xiàn)ST段壓低, 伴或不伴T波高尖。

6.3ST段平直延長 當ST段在基線上的時間≥0.12 s, 且伴有T波矮小對稱及升支較陡時, 稱為ST段平直延長［8］。多見于心肌缺血, 同樣具有定位及有對應導聯(lián)改變的特征。當除外低血鈣等其他因素后, 可認為是冠狀動脈供血不足的表現(xiàn)。也是急性心肌梗死的最早征象。

7 T波改變

7.1單純T波改變的AMI T波受多種因素影響, 缺血只是這些因素中的一個, 臨床不能僅靠T波倒置來診斷AMI, 但并非絕對, 在個別病例中根據(jù)T波形狀及有規(guī)律的自淺而深倒置, 以后又逐漸恢復等一系列變化結(jié)合臨床仍能診斷AMI,對這種只影響T波而不影響QRS波的現(xiàn)象有不同的解釋, 有人認為R波產(chǎn)生來自心室貼近外膜約1/3～1/4厚度的心肌,而心內(nèi)膜心肌激動來自不同方向的除極, 其電位影響相互抵消, 故不參與QRS形成, 只有T波改變。

7.2AMI早期改變 在急性心肌梗死1～3 h?？沙霈F(xiàn)異常高大的兩支不對稱的T波, 持續(xù)12～24 h, 之后可出現(xiàn)典型的AMI圖形［9］, 此型臨床也不少見。

8 P波改變

AMI早期突然出現(xiàn)Ⅱ?qū)?lián)P波高尖(＞0.25 mV), 臨床不少見, 產(chǎn)生的原因與AMI乳頭肌功能不全引起的急性左心功能不全導致的繼發(fā)性肺淤血有關(guān), 但要排除肺栓塞［10］。

9 根據(jù)心律失常診斷急性心肌梗死

急性心肌梗死(AMI)病理性Q波是初始向量改變的結(jié)果,故凡改變初始向量的心律失常均可產(chǎn)生掩蓋心電圖改變。

9.1室性心律失常 竇性激動的QRS-T能反映心肌的異常,室性異位搏動的形態(tài)也同樣因心肌的病變而發(fā)生改變。在急性心肌梗死后, 由于心肌缺血、損傷和壞死使缺血部位心肌的傳導發(fā)生改變, 室性早搏的形態(tài)也發(fā)生變化-異常Q波出現(xiàn)［11］, 以室性早搏形態(tài)診斷急性心肌梗死必須以QRS主波向上的室性早搏作診斷, 室性早搏必須呈qR, QR或QRS型。其從室性早搏中診斷心肌梗死早在1943年Dressler首先發(fā)現(xiàn),以后雜志均有報道。但對于基層醫(yī)院還未開展肌鈣、肌紅蛋白的測定、血清心肌標記物的檢查, 僅有心電圖機, 從室性早搏中獲得臨床線索對早期診斷心肌梗死很有幫助, 特別是心電圖尚未出現(xiàn)急性心肌梗死圖形及心肌酶在正常范圍時,可根據(jù)單純的室性早搏的形態(tài)獲得早期診斷的信息。盡管從室性早搏中診斷心肌梗死有一定臨床應用價值, 但也有一定的局限性。要注意動態(tài)觀察心電圖, 結(jié)合酶學檢查以及其他臨床資料綜合判斷, 提高根據(jù)單純室性早搏Q波診斷急性心肌梗死的臨床價值。

9.2其他類型的心律失常如房顫、房室阻滯等 如急性下壁梗死發(fā)生房室阻滯及房顫, 可能與右冠狀動脈堵塞影響了房室結(jié)動脈供血, 或左旋支的心房旋支供血障礙并有心房梗死、心房肌缺血、乏氧而電生理異常有關(guān)。由于不典型急性下壁心梗心電圖病理性特征性改變出現(xiàn)較遲, 心肌酶檢查也不能及時得到反映, 因此不能依據(jù)1～2次心電圖或心肌酶檢查而排除AMI, 要動態(tài)觀察心電圖、心肌酶改變, 結(jié)合臨床癥狀做出診斷。另外左束支阻滯可掩蓋前間壁心肌梗死；心室預激可掩蓋心肌梗死初始Q波；持續(xù)性室速時梗死圖形可被遠離梗死區(qū)的室速所掩蓋；心肌梗死合并完全性房室阻滯時位于遠端的室性逸搏心律可掩蓋梗死Q波等。

10 小結(jié)

心電圖是診斷AMI的重要手段, 但有一定的局限性,不典型心電圖改變尤其加之錯綜復雜的不典型臨床表現(xiàn),很容易誤診和漏診。有報道心電圖和臨床表現(xiàn)不典型者占13.4%～23.3%［12］。為減少心電圖的漏誤診, 要做到以下幾點：①掌握AMI中心電圖可能出現(xiàn)的的各種不典型改變。②注重心電圖動態(tài)變化, 除就診時短期心電圖動態(tài)觀察, 若有可能還要收集既往心電圖資料對照, 目前網(wǎng)絡心電圖的廣泛應用, 同一患者的心電資料能夠長期儲存, 同時有望通過網(wǎng)絡在各醫(yī)療機構(gòu)共享, 這樣可大大提高診斷率。③結(jié)合臨床癥狀, 大多數(shù)患者有臨床癥狀, 無論典型還是非典型。④結(jié)合實驗室檢查尤其心肌壞死標志物。

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2014-06-27］

250022 濟南市第五人民醫(yī)院