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    腦橋出血60例臨床分析

    2014-01-23 00:44:39王林青李麗莉武慧燕
    關(guān)鍵詞:腦橋頭顱面神經(jīng)

    王林青,李麗莉,武慧燕

    腦出血是指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血,發(fā)病率為60/10萬~80/10萬,在我國(guó)占全部腦卒中的20%~30%,急性期病死率為30%~40%,腦橋出血占腦出血的10%,出血多為高血壓腦動(dòng)脈硬化占75%,多由基底動(dòng)脈腦橋支破裂所致,血管瘤與血管畸形次之[1],腦橋位于延髓的上方,中腦下方,第V~Ⅷ對(duì)顱神經(jīng)核團(tuán)位于腦橋內(nèi),腦橋內(nèi)還有與腦脊髓各部位之間灰質(zhì)核團(tuán)相互聯(lián)系的中繼核,有關(guān)呼吸、心臟血管等重要臟器位于腦橋內(nèi),由于腦橋解剖生理的特殊重要性,決定了腦橋出血的臨床癥狀復(fù)雜,過去傳統(tǒng)觀念認(rèn)為此病病死率高,預(yù)后差,很難存活,隨著影像學(xué)的發(fā)展,對(duì)腦橋出血的診斷預(yù)后有了新認(rèn)識(shí),我科從2000年—2012 年共收治腦橋出血60 例,結(jié)合文獻(xiàn)分析,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 60例中男39例,女21例,年齡39歲~80歲,年齡58.2歲,既往有高血壓病38例,冠心病9例,糖尿病6例,腦梗死13例,腦出血6例,發(fā)病時(shí)57例血壓增高,3例血壓正常。

    1.2 臨床表現(xiàn) 全部病例急性發(fā)病,動(dòng)態(tài)下發(fā)病47例,睡眠及休息時(shí)發(fā)病13例,意識(shí)清楚24例,嗜睡8例,意識(shí)模糊11例,昏迷17例,頭痛20例,頭暈26例,眩暈4例,嘔吐32例,面部麻木8例,復(fù)視15例,耳鳴9例,交叉性癱瘓15例,交叉性感覺障礙8例,偏癱10例,四肢癱17例,陣發(fā)性四肢強(qiáng)直性抽搐8例,共濟(jì)失調(diào)16例,腦膜刺激征16例,水平凝視麻痹15例,核間性眼肌麻痹9例,眼球水平震顫20例,垂直性眼震6例,周圍性面神經(jīng)麻痹10例,外展神經(jīng)麻痹8例,雙側(cè)瞳孔縮小19例。

    1.3 影像學(xué)檢查 本組病例均在起病后4h~96h行頭顱CT檢查,58例證實(shí)腦橋出血,2例頭顱CT 正常,入院后第二天行頭顱MRI復(fù)查證實(shí)腦橋出血,出血量1mL~16mL,腦橋被蓋基底部20例,被蓋部22例,基底部18例。

    1.4 治療 脫水降顱壓為本組最重要的治療手段,根據(jù)出血量多少及腎功能情況,甘露醇125mL,每日(2~4)次,并酌情加用呋塞米和甘油果糖。適當(dāng)降血壓,根據(jù)病情口服卡特普利片或依那普利片,或肌注利血平注射液等,使血壓控制在165/100 mmHg(1mmHg=0.133kPa)。適當(dāng)使用抗菌素預(yù)防或控制感染。保持呼吸道通暢,必要時(shí)用呼吸興奮劑,胃黏膜保護(hù)劑預(yù)防消化道出血,高熱者物理降溫,出血量大于5 mL 有梗阻性腦積水者行腦室穿刺外引流。

    1.5 結(jié)果 死亡15例,存活病例22例生活完全能自理,21例生活需要不同程度照顧,遺留有不同程度的運(yùn)動(dòng)障礙、感覺障礙,眼肌麻痹,假性球麻痹,植物生存2例。

    2 討 論

    2.1 病因及誘因 病例平均年齡58.2歲,有高血壓病38例,入院時(shí)測(cè)血壓大部分增高,還有糖尿病、高血脂癥、冠心病等動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)病因,尤其是13例并存腦梗死,證明腦動(dòng)脈硬化較廣泛。提示高血壓和動(dòng)脈硬化為本病的最主要病因,47例急性動(dòng)態(tài)下發(fā)病,考慮活動(dòng)和激動(dòng)為其主要誘因。

    2.2 臨床表現(xiàn) 腦橋出血典型的表現(xiàn)是起病急驟,迅速出現(xiàn)意識(shí)障礙至深昏迷,交叉性癱瘓或四肢癱,瞳孔針尖樣縮小,凝視麻痹,中樞性過高熱,嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物,四肢強(qiáng)直性抽搐,中樞性呼吸衰竭。本組15例符合上述特點(diǎn),均在發(fā)病后1d~7d內(nèi)死亡。有文獻(xiàn)報(bào)道將腦干出血分為①輕型:出血量小于2 mL。②中型:出血量2mL~5mL。③重型:出血量5.1 mL~10mL。④極重型出血量大于10 mL[2]。本組死亡病例出血量均在5mL 以上,符合其重型、極重型。此型患者單靠典型的臨床表現(xiàn)可以做出診斷。本組存活病例中臨床表現(xiàn)多不典型,且復(fù)雜多變,容易誤診。有2例單純表現(xiàn)為周圍性面癱,院外曾按面神經(jīng)麻痹治療2d后出現(xiàn)肢體無力,行頭顱CT 后證實(shí)腦橋出血。另有2 例以眩暈、耳鳴、嘔吐、眼球震顫起病,誤診為美尼爾氏病,經(jīng)耳鼻喉科治療,2d后出現(xiàn)嗜睡,做頭顱CT 證實(shí)為腦橋出血。有11例起病時(shí)僅表現(xiàn)為偏癱,類似基底節(jié)區(qū)病變,極易誤診為基底節(jié)區(qū)出血。臨床表現(xiàn)不典型者出血量較少,本組病例多在2mL左右,單憑臨床表現(xiàn)癥狀體征難以確珍,因此影像學(xué)檢查是提高診斷正確率的重要手段。目前認(rèn)為頭顱CT 是早期診斷腦干出血的最佳選擇[3]。本組病例全部行頭顱CT 檢查,但有2例CT 檢查正常,入院第二天行頭顱MRI復(fù)查示腦橋小量出血,小量腦橋出血頭顱CT 的準(zhǔn)確率不及頭顱MRI。

    2.3 治療 目前雖然有手術(shù)清楚血腫成功的例子,但由于腦干結(jié)構(gòu)復(fù)雜,手術(shù)難度大,尤其在基層醫(yī)院不能普及,故腦橋出血臨床上仍以內(nèi)科保守治療為主,出血量大于5 mL,有梗阻性腦積水者,行腦室穿刺引流,可緩解腦水腫及梗阻性腦積水,對(duì)降低重癥腦橋出血死亡率可能為有效治療措施之一,往往是搶救的關(guān)鍵。早期脫水降顱壓甚為重要,止血藥對(duì)于高血壓動(dòng)脈硬化所致的出血無多大意義。穩(wěn)定血壓、保證呼吸功能、預(yù)防或控制感染、維持水電解質(zhì)平衡、預(yù)防消化道出血、降溫、保持腎功能等對(duì)其預(yù)后有很大幫助。

    2.4 預(yù)后 過去認(rèn)為腦橋出血預(yù)后極差,死亡率高,近年來隨著影像學(xué)診斷技術(shù)的普及,對(duì)一些臨床表現(xiàn)不典型及較輕型的腦橋出血病例做出診斷,對(duì)腦橋出血的高死亡率提出質(zhì)疑,國(guó)內(nèi)有文獻(xiàn)報(bào)告,腦橋出血死亡率為20.8%[4],本組病例死亡率為25%,與其報(bào)道相近。腦橋結(jié)構(gòu)復(fù)雜,臨床癥狀復(fù)雜多變,腦橋出血會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)麻痹,面神經(jīng)核、展神經(jīng)核及面神經(jīng)、展神經(jīng)受損會(huì)出現(xiàn)面神經(jīng),展神經(jīng)周圍性癱瘓表現(xiàn),三叉神經(jīng)運(yùn)動(dòng)核受損出現(xiàn)咀嚼肌力弱,錐體束受損出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體上神經(jīng)元受損癱瘓表現(xiàn)。感覺障礙因三叉神經(jīng)脊髓根受損,出現(xiàn)同側(cè)面部痛溫覺障礙,因脊髓丘索內(nèi)側(cè)丘束受損,出現(xiàn)痛溫覺障礙,因二者在腦橋部有一定距離,有時(shí)可出現(xiàn)痛溫覺分離性感覺障礙。小腦中腳占據(jù)腦橋的大部分,小腦上腳又位于腦橋的上部,小腦下腳位于腦橋下部的后外側(cè),小腦病征是腦橋病變很重要的癥狀之一,所以腦橋病變時(shí)病灶同側(cè)有共濟(jì)失調(diào)表現(xiàn)。腦橋出血的預(yù)后與出血量、部位及相關(guān)的臨床癥狀等因素有關(guān)。本組病例出血量小于2 mL 者,出血部位多局限在基底部或被蓋部,臨床癥狀輕,表現(xiàn)不典型,無意識(shí)障礙,無植物生存及死亡,有效率達(dá)100%。而出血量大于5mL者出血部位多在腦橋被蓋基底部,臨床癥狀重,昏迷程度深,死亡率高。

    [1] 曾紹祥,曾倩,王東.腦橋出血24 例[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1999,15(4):236.

    [2] 李燕珍,趙斌,王義剛,等.腦干出血的臨床分型與預(yù)后[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2001,14:176.

    [3] 陳龍華,黃其流.MRI對(duì)腦橋出血診斷的評(píng)價(jià)與CT 對(duì)比[J].中風(fēng)與神經(jīng)病雜志,1990,7:105.

    [4] 鄧學(xué)軍,王玉明,孫圣剛,等.腦橋出血(附48例臨床分析)[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2001,2:100.

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