國外美容醫(yī)學最新動態(tài)(十一)

國外美容醫(yī)學最新動態(tài)(十一)

整形美容

1 在血管畸形組織中瀘泡刺激激素受體的表達

嬰兒血管瘤和血管發(fā)育畸形是多見的病變,但對其發(fā)生的機制尚不很清楚.瀘泡刺激激素(Follicle stimulating hormone)的分泌可以在血管瘤的細胞周期中呈現(xiàn),尤其當血管瘤和血管畸形在青春期發(fā)展時,其表達更明顯.本文對此進行了觀察.

方法:選取人血管瘤和血管畸形組織(含毛細血管、淋巴管、靜脈、和動靜脈混合組織)進行熒光免疫檢測.并取相應的人組織-正常取膚、皮下組織、粘膜、肝、脾、肉芽組織、胰腺炎組織等,作為對比,查明其中的瀘泡刺激激素受體及微血管的密度.

結果:瀘泡刺激激素受體只見于血管瘤和血管畸形組織的內(nèi)皮細胞中,其他組織中沒有顯示.在增殖期的嬰兒血管瘤組織中其表達較高(6.0%)、先天性血管瘤中為0.61%、Kaposiform血管內(nèi)皮瘤中為0.55%.雖然小血管密度相似,但瀘泡刺激激素受體在動、靜脈血管畸形組織中為2.65%、在毛細血管中為1.02%、淋巴管中為0.38%、靜脈中為0.76%.

結論:瀘泡刺激激素受體在血管瘤、血管發(fā)育畸形中表達,特別是在生長型的嬰兒血管瘤和血管發(fā)育畸形組織中表達,提示它與血管瘤及血管發(fā)育畸形的病因學有關.

[摘譯自Plast Reconstr Surg,2014,133:344e-351e]

2 采用組織工程異質假體行耳再造以改善臨床效果

異質植入物(allopastic implant)已用于治療先天性畸形和創(chuàng)傷性組織缺損,但它可能伴有一定的并發(fā)癥:炎癥、感染、對組織的侵蝕或移位.為克服其不足,作者采用組織工程技術,將軟骨組織構建一層外殼,將異質假體包裹,形成一種有效的耳再造支架.

方法:取兔耳的軟骨細胞在體外進行培養(yǎng)、擴增,細胞混以纖維蛋白水凝膠,將其包于異質假體外,再在表面加上氧化液,以保持其親水特性.將構建好的耳支架置入裸鼠的背部皮下間隙.于術后的2、4、8、12周,分別取材進行檢查和組織學觀察.

結果:將此組織工程構建的耳支架置入裸鼠皮下后,未出現(xiàn)相應的皮膚組織壞死(10例),觀察期間假體無外露、脫出.而對照組則出現(xiàn)皮膚壞死(10例).鏡下觀察,組織工程支架表面有新生的軟骨組織包繞,并能測出有硫磺酸鹽糖胺多糖的存在,提示組織工程軟骨的存在.對照組則未見上述現(xiàn)象.

結論:組織工程構建的異質假體支架,由于有了一層軟骨組織形成的外殼,使植入體的結構和功能發(fā)生改變,受區(qū)能穩(wěn)定地容納,提高了耳再造的臨床效果

[摘譯自Plast Reconstr Surg,2014,133:360e-369e]

3 切除乳房接受放射治療后用擴張器隆乳的效果

乳腺癌患者在切除病變?nèi)榉亢筮M行乳房重建是流行的方法.但是,由于要保證防止癌癥復發(fā)的效果,術前、術后采用放射治療也成為常規(guī),而放射治療對隆乳效果的影響也是客觀存在的.因此,眾多學者就切除癌性乳房后,放射治療對重建乳房的影響進行多側面的觀察研究.

作者報道的資料是:對乳腺癌者在切除病變?nèi)榉亢?立即置入一個可擴張的假體,在接受放射治療前完成預定的組織擴張.然后,按計劃接受放射治療.一旦放射治療完畢,即進行二期乳房假體置入,完成隆乳.

作者對過去10年間,西北Memorial醫(yī)院的、按照上述條件進行隆乳的237名對象進行了觀察分析.有62%的患者成功地完成了:切乳-放擴張器擴張-接受放射治療-定型假體置入全過程.有22.3%的患者術后因出現(xiàn)了較大的并發(fā)癥,而取出置入假體并更換另一假體或改用自體組織瓣重建乳房;有13.5%的患者在完成一期擴張后,未置入假體,而直接用自體組織瓣重建乳房.在因并發(fā)癥取出初次置入的定型假體,更放另一假體組中,有87.5%的對象完成隆乳,未再因故取出假體或需改用自體組織再造乳房者.

提示:對于因乳癌切除乳房后的患者,采用:切乳后放置擴張器-完成預擴張后接受放射治療-然后置入定型乳房假體的術式,絕大多數(shù)患者可以獲得較好的乳房重建效果.

[Plast Reconstr Surg,2014,133:274-278]

4 通過抑制透明質酸合酶2減少瘢痕疙瘩中角質形成細胞的遷移率

瘢痕疙瘩是一種纖維組織過度增殖性病變,由于它強力的增殖特性,病變可以超出原有傷區(qū)的范圍.瘢痕疙瘩對治療的阻抗性和手術后復發(fā)的趨勢,使它成為病理瘢痕治療的難題.要想獲得有效的治療瘢痕疙瘩的良方,必需要從掌握其發(fā)病機制上入手,而從基因層面探索其發(fā)病的奧秘是十分關鍵.有關病理瘢痕中的成纖維細胞的研究,總是成為破解病理瘢痕奧秘的主題.近年,關于角質形成細胞在病理瘢痕發(fā)生中的作用受到關注.研究表明,瘢痕疙瘩中的角質形成細胞基因的異常表達與瘢痕疙瘩的發(fā)生、發(fā)展關系密切.基因的異常表達影響膠原纖維的異常增生及增加細胞遷移.通過研究查明,透明質酸合酶2(HAS2)對瘢痕疙瘩中角質形成細胞和遷移及基因表達有影響.

從人的瘢痕疙瘩中和人正常皮膚組織中分離出角質形成細胞,采用體外擦痕試驗(scrath assay)對角質形成細胞的遷移率進行定量檢測;用RT-PCR技術查明瘢痕疙瘩中角質形成細胞的HAS2及相關基因HAS1、HAS3的表達水平.應用4MU (4-methylumbelliferone)抑制透明質酸的合成.

結果:HAS2基因在瘢痕疙瘩角質形成細胞中的表達明顯高于正常皮膚中角質形成細胞;而應用4MU后,使瘢痕疙瘩角質形成細胞中的HAS2和角質形成細胞的遷移率明顯下降,并呈劑量依賴性.而HAS3由4MU引起下降的程度為中等水平,HAS1基因則不表達.在應用4MU的體外檢測的瘢痕疙瘩角質形成細胞,呈現(xiàn)正常的特性,這是由于4MU改變了瘢痕疙瘩角質形成細胞中異常基因的表達.

提示:透明質酸合酶2在瘢痕疙瘩角質形成細胞中的異常高表達,促使角質形成細胞的遷移率改變,與瘢痕疙瘩過度增殖有關.因此,應用4MU抑制瘢痕疙瘩中角質形成細胞的HAS2表達可能成為抑止瘢痕疙瘩發(fā)展的有效措施.

[摘譯自J Burn Care Res,2014,35:84-92]

[第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院全軍整形外科研究所李薈元摘譯]