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    氯沙坦聯(lián)合胺碘酮預防老年房顫的效果觀察

    2013-12-31 00:00:00戈睿佗王曼虹虞旭東等
    中國現(xiàn)代醫(yī)生 2013年24期

    [摘要] 目的 探討氯沙坦聯(lián)合胺碘酮預防老年房顫的效果。 方法 收集2004年1月~2012年3月我院收治的老年房顫患者120例,分為觀察組68例和對照組52例。對照組給予胺碘酮治療,觀察組加用氯沙坦。比較兩組患者房顫復發(fā)率、左心房功能及不良反應。 結果 觀察組在6個月、9個月、12個月的房顫復發(fā)率均顯著低于對照組(P<0.05)。治療后對照組各指標較治療前均無顯著變化(P>0.05)。觀察組LAD、LAEDV、LAESV較治療前顯著降低(P<0.05),LAEF較治療前顯著升高(P<0.05)。兩組不良反應無顯著差異(P>0.05)。 結論 氯沙坦聯(lián)合胺碘酮能顯著減少老年房顫復發(fā),改善心房重構,安全性高。

    [關鍵詞] 氯沙坦;胺碘酮;老年;房顫

    [中圖分類號] R541.7 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)24-0054-02

    心房顫動(簡稱房顫)是臨床最常見的持續(xù)性快速心律失常,60歲以上人群發(fā)病率高達6%以上[1]。房顫發(fā)作時心臟排血量減少25%~30%,患者可出現(xiàn)心悸、胸悶,甚至暈厥等癥狀,而老年患者常伴竇房結功能不全,是誘發(fā)缺血性腦卒中或心衰加重而致殘致死的高危人群[2,3]。因此,積極探討預防老年房顫的措施具有重要臨床意義。本研究選擇老年房顫患者作為研究對象,探討氯沙坦聯(lián)合胺碘酮維持竇性心律效果,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集2004年1月~2012年3月我院收治的老年房顫患者120例。病例納入標準:① 60歲以上;②既往持續(xù)性房顫病史,藥物或電復律后轉為竇性心律,房顫超過7 d;③按美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級標準[4]心功能Ⅰ~Ⅱ級,排除左房內徑≥40 mm、二尖瓣病變、心房血栓、二度以上房室傳導阻滯、甲狀腺疾病、嚴重肝腎功能不全及臨床資料不完整者;④ 患者知情同意。分為兩組,觀察組68例,男38例,女30例;年齡60~75歲,平均(67.4±2.9)歲;病程3個月~3年,平均(1.9±0.5)年;心功能分級Ⅰ級29例,Ⅱ級39例。對照組52例,男29例,女23例;年齡60~75歲,平均(67.6±3.2)歲;病程3個月~3年,平均(1.8±0.6)年;心功能分級Ⅰ級23例,Ⅱ級29例。兩組患者性別、年齡、病程及病變種類等一般資料均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    兩組患者入院確診后均對原發(fā)病進行相應治療,對照組給予胺碘酮,第1周600 mg/d,第2周400 mg/d,第3周200 mg/d,持續(xù)至試驗結束或房顫復發(fā)。觀察組胺對照組基礎上加用氯沙坦,前2周50mg/d,如無低血壓,第3周加量至100 mg/d。服藥期間出現(xiàn)心悸、胸悶等癥狀,立即與醫(yī)師聯(lián)系,并作心電圖、動態(tài)心電圖和血壓檢查。

    1.3 效果評價

    所有患者均進行隨訪:每半月電話隨訪1次,每1個月門診隨訪1次,隨訪終點為房顫復發(fā)或達12個月。所有患者于房顫復律后24 h(治療前)、12個月后(治療后)采用彩色多普勒心動圖測定左心房內徑(LAD)、左房舒張末期容量(LAEDV)、左房收縮末期容量(LAESV)、左心房射血分數(LAEF)。治療期間檢查血常規(guī)、血脂、血糖、肝腎功能,記錄藥物不良反應發(fā)生情況。

    1.4 統(tǒng)計學方法

    采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件對所得數據進行統(tǒng)計分析,計數資料采用獨立樣本R×C列聯(lián)表資料的χ2檢驗;計量資料以均數±標準差(x±s)表示,采用配對設計資料的t檢驗或兩獨立樣本資料的t檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組患者房顫復發(fā)率比較

    觀察組在6個月、9個月、12個月的房顫復發(fā)率均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    2.2 兩組治療前后左心房功能指標比較

    治療前后,兩組患者各指標數據均呈正態(tài)分布。治療后對照組各指標較治療前均無顯著變化(P>0.05)。觀察組LAD、LAEDV、LAESV較治療前顯著降低(P<0.05),且顯著低于對照組(P<0.05);LAEF較治療前顯著升高(P<0.05),且顯著高于對照組(P<0.05)。見表2。

    2.3 兩組不良反應比較

    對照組發(fā)生頭痛2例,面色潮紅2例;觀察組發(fā)生頭痛4例,面色潮紅2例。兩組不良反應比較無統(tǒng)計學意義(χ2=1.02,P>0.05)。

    3 討論

    絕大多數房顫見于器質性心臟病,老年患者房顫主要是由于冠狀動脈缺血,竇房結或瓣膜退行性變造成的心臟損害,其次為肺源性心臟病,孤立性房顫很少見于老年患者[5,6]。房顫會顯著增加血栓栓塞危險,其中以腦卒中最為嚴重,我國房顫患者的腦卒中患病率為17.5%,老年人群是其他年齡組的4.5倍[7,8]??梢娫摬乐匚:夏昊颊呓】担p者影響生活質量,重者致殘致死,隨著我國老齡化人口的日益增加,防治此病已迫在眉睫。

    由于房顫的發(fā)生機制尚未明了,目前并無特效療法,恢復并維持竇性心律是目前的主要治療策略[9]。但無論是陣發(fā)性或是持續(xù)性房顫,由于心房結構重構和肌電重構的存在,導致房顫不易被逆轉,大多數在使用抗心律失常藥物或電擊復律成功后會復發(fā),而且復律效能會逐漸降低[10]。胺碘酮是目前國內用于復律房顫最有效的藥物,但有效率僅50%~70%[11],而且藥物起效慢,轉復時間長,無疑這對于心肺代償功能減退、耐受性較低的老年患者并不理想。

    近年Goette等[12]學者對房顫機制研究發(fā)現(xiàn),其與心房組織中的血管緊張素系統(tǒng)激活及心房肌的纖維化密切相關,而RAAS的主要作用是促進心房肌的纖維化。這提示,使用血管緊張素受體阻滯劑(ARB)抑制血管緊張素系統(tǒng)激活這一病理生理過程有可能減少房顫發(fā)作。大型前瞻性研究Madrid等[13]證實,ARB聯(lián)合胺碘酮比單獨應用胺碘酮更容易長期維持竇性心律。國內何有力等[14]和筆者既往的研究也得出類似結論[15-17]。本研究針對性選擇老年房顫患者作為研究對象,結果顯示,觀察組6個月時的房顫復發(fā)率即顯著低于對照組(P<0.05),治療后對照組各指標較治療前均無顯著變化(P>0.05),而觀察組均顯著改善(P<0.05),且顯著優(yōu)于對照組(P<0.05),不良反應比較兩組無顯著差異(P>0.05)。由此可見,氯沙坦聯(lián)合胺碘酮能顯著減少老年房顫復發(fā),改善心房重構,安全性高,是預防老年房顫的有效途徑。但本研究例數尚少,有待于收集更多的臨床病例,更加科學的驗證本結論。

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    (收稿日期:2013-08-18)

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