[摘要] 目的 探討急性腦梗死患者同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)檢測的臨床意義。 方法 選擇我院2011年1月~2012年1月我院確診的急性腦梗死患者32例,同時選擇30例健康體檢者作為健康對照組,檢測同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的變化情況,以及治療2周后腦梗死組Hcy、hs-CRP的變化情況。 結(jié)果 32例急性腦梗死患者的Hcy 為(16.43±3.88) μmol/L, hs-CRP為(4.28±0.27)mg/L,30名健康對照組患者的Hcy 為(7.32±1.21) μmol/L, hs-CRP為(1.12±0.34)mg/L,病例組的Hcy、Hs-CRP 含量均明顯高于健康對照組,兩組分別比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05);病例組入院時Hcy 為(17.34±3.89) umol/L, hs-CRP為(3.61±0.35)mg/L,治療2周后,病例組Hcy 為(11.96±4.02) μmol/L, hs-CRP為(1.24±0.52)mg/L,上述治療前后分別比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。 結(jié)論 同型半胱氨酸及超敏C反應(yīng)蛋白的檢測對于急性腦梗死的診斷、治療及病情監(jiān)測與預(yù)后具有重要的臨床診斷價值。
[關(guān)鍵詞] 急性腦梗死;同型半胱氨酸;超敏C反應(yīng)蛋白;相關(guān)性
[中圖分類號] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701(2013)22-0056-02
急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)是神經(jīng)內(nèi)科的常見病、多發(fā)病,近年來發(fā)病率、病死率、致殘率逐年上升。動脈粥樣硬化是導(dǎo)致腦梗死的常見原因之一,而血漿同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是造成并加速動脈粥樣硬化新的、重要的獨立危險因素[1]。超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)是重要的炎癥標(biāo)志物之一,而炎癥在動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展過程中起著關(guān)鍵作用[2]。本研究旨在探討急性腦梗死患者Hcy、hs-CRP檢測的臨床意義,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 入選資料
選擇我院2011年1月~2012年1月確診的急性腦梗死患者32例,其中男15例,女17例,年齡最小32歲,最大80歲,中位年齡(61.2±5.2)歲,入選患者均符合1995年中華醫(yī)學(xué)會第4次全國腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的標(biāo)準(zhǔn),排除肝、腎、心臟(房顫、嚴(yán)重心功能不全、近期有心肌梗死史、完全房室傳導(dǎo)阻滯等)等疾病;近2周內(nèi)未應(yīng)用過抗癲藥、免疫抑制劑、激素,無藥物過敏史。同時選擇30例健康體檢者作為健康對照組,其中男 16例,女14例,年齡最小31歲,年齡最大76歲,中位年齡(60.8±6.7)歲,兩組的性別、年齡等基線資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 研究方法
1.2.1 檢測方法 清晨空腹抽取靜脈血4 mL,3000 r/min,離心5 min分離血清。Hcy的檢測采用循環(huán)酶法,應(yīng)用雅培2000全目動生化分析儀上檢測,試劑四川邁克公司提供,嚴(yán)格按照儀器及試劑說明書進(jìn)行。hs-CRP的檢測應(yīng)用日立7600全自動生化分析儀及芬蘭Orion Diagnostica公司的膠乳增強(qiáng)抗體診斷試劑測定。
1.2.2 治療方法 兩組患者均給予對癥處理,糾正水電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡,同時給予促進(jìn)腦細(xì)胞代謝類藥物、腦細(xì)胞保護(hù)劑等。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示, P < 0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。腦梗死患者血清Hcy與hs-CRP的相關(guān)性采用直線相關(guān)分析。
2 結(jié)果
2.1 兩組Hcy、hs-CRP的含量比較
由表1可見,病例組的Hcy、hs-CRP 含量均明顯高于健康對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05)。
2.2 病例組患者治療前后的變化
由表2可見,治療后2周,病例組的Hcy、hs-CRP含量均較入院時明顯降低, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
3討論
Hcy是蛋氨酸代謝的中間產(chǎn)物,Hcy增高可產(chǎn)生過氧化物及氧自由基,直接或間接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,促使血管平滑肌細(xì)胞DNA的合成及血管平滑肌細(xì)胞增殖,加速LDL膽固醇的氧化,增加泡沫細(xì)胞的形成,促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊的形成[3]。同時高Hcy可激活血小板的聚集且影響凝血因子的功能,提高血液的凝固性,并常伴有纖溶活性降低。以上因素共同促進(jìn)了動脈粥樣硬化和血栓的發(fā)生,從而導(dǎo)致急性腦梗死的發(fā)生[4]。本組資料顯示,32例急性腦梗死患者的Hcy為(16.43±3.88) μmol/L,明顯高于健康對照組Hcy的含量(7.32±1.21) μmol/L,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05);與何青松等[5]報道的觀點是相符的。動脈粥樣硬化(AS)是腦梗死的主要病理基礎(chǔ),而AS往往伴隨慢性炎癥過程。hs-CRP是與AS的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)的促炎因子,腦梗死患者血清hs-CRP水平明顯升高。hs-CRP由各種細(xì)胞因子如白介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子(TNF-α)誘導(dǎo)肝臟細(xì)胞產(chǎn)生;其水平升高不僅反映體內(nèi)炎癥系統(tǒng)反應(yīng)程度,還可能與腦血管疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)。炎癥反應(yīng)時hs-CRP含量增加,進(jìn)而激活補(bǔ)體系,產(chǎn)生大量的終末產(chǎn)物,損傷腦血管內(nèi)膜,導(dǎo)致動脈粥樣硬化,形成腦梗死和腦出血。本組資料顯示,32例急性腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP為(4.28±0.27)mg/L,30例健康對照組患者的hs-CRP為(1.12±0.34)mg/L,病例組的hs-CRP 含量均明顯高于健康對照組(P < 0.05);同翁?;鄣萚6]的觀點是一致的。同時本組研究同時顯示,治療后2周,病例組的Hcy、hs-CRP含量均較入院時明顯降低(P < 0.05),說明及時采取積極治療措施后Hcy、hs-CRP水平明顯降低,因此,可以將Hcy、hs-CRP 作為合理控制和監(jiān)測腦梗死病情的一種獨立觀察指標(biāo)[7,8]。
綜上,同型半胱氨酸及超敏C反應(yīng)蛋白的檢測對于急性腦梗死的診斷、治療及病情監(jiān)測與預(yù)后具有重要的臨床診斷價值。
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(收稿日期:2013-04-18)