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    支原體肺炎免疫功能檢驗分析100例

    2013-12-31 00:00:00季冬梅

    doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2013.21.67

    摘 要 目的:探討支原體肺炎患者免疫功能情況。方法:收治支原體肺炎患者100例,同時收集同期體檢的正常兒童100例,兩組人員均進行免疫功能檢查。結(jié)果:觀察組T細胞群測CD3、CD4、CD8和CD56比值均明顯低于對照組,CD4/CD8比值也也明顯低于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),觀察組患兒IgE、IgA和IgM明顯高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),觀察組細胞因子IFN-γ、IL-4和IL-6明顯高于對照組,IL-2明顯低于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論:支原體肺炎患者免疫功能發(fā)生紊亂,免疫功能的檢查有助于診斷和觀察疾病的進展情況。

    關(guān)鍵詞 原體肺炎 免疫功能 體液免疫 細胞免疫

    支原體肺炎(MP)是由于支原體感染導(dǎo)致的肺炎[1],為探討支原體肺炎患者免疫功能情況,2011年1月~2013年5月收治支原體肺炎患者100例,對其免疫功能進行監(jiān)測,現(xiàn)報告如下。

    資料與方法

    2011年1月~2013年5月收治支原體肺炎患者100例,男53例(53%),女47例(47%),年齡3個月~12歲,平均52歲,所有患者均符合MP的入選標準。同時收集同期體檢的正常兒童100例,其中男52例(52%),女48例(48%),年齡3個月~12歲,平均51歲,兩組在年齡、性別等方面差異無統(tǒng)計學意義。

    方法:①免疫球蛋白檢測用免疫比濁測定IgG、IgA、IgM,試劑盒購自上海生工試劑有限公司,采用7170全自動生化分析儀進行檢測。②細胞因子檢測IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6采用ELISA法檢測。

    結(jié) 果

    兩組兒童T細胞群測定結(jié)果比較:觀察組T細胞群測CD3、CD4、CD8和CD56比值均明顯低于對照組,CD4/CD8比值也也明顯低于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

    兩組兒童免疫球蛋白檢查結(jié)果比較:觀察組患兒IgE、IgA和IgM明顯高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

    兩組兒童細胞因子比較:觀察組細胞因子IFN-γ、IL-4和IL-6明顯高于對照組,IL-2明顯低于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

    討 論

    研究發(fā)現(xiàn)兒童MP發(fā)病率明顯上升,且有局部流行的趨勢,嚴重威脅患兒健康[2]。目前對其機制較傾向于免疫學紊亂學說。正常T細胞及其亞群的數(shù)目是免疫應(yīng)答的關(guān)鍵。CD3T細胞反映了T淋巴細胞活化的比例。CD4T細胞具有輔助T、B淋巴細胞應(yīng)答的功能,分為Th1及Th2細胞[3]。Th1細胞以分泌IFN-γ、IL-2、IL-12等促炎癥介質(zhì)為特征,可以增強殺傷炎癥細胞毒性作用。Th2細胞可以產(chǎn)生IL-4、IL-6等細胞因子,促進抗體的產(chǎn)生,介導(dǎo)體液免疫應(yīng)答。CD8T細胞是抑制性T淋巴細胞,CD56T細胞屬自然殺傷細胞,具有抗感染、免疫調(diào)節(jié)等功能。

    本研究示CD3T、CD4T細胞及CD4/CD8T及CD56T細胞比例明顯下降(P<0.05),說明細胞免疫紊亂,正常細胞免疫應(yīng)答遭破壞。IFN-γ、IL-4、IL-6比對照組明顯增高(P<0.05);而IL-2水平比對照組降低,說明MP感染時,免疫應(yīng)答以Th1介導(dǎo)為主。免疫球蛋白是體液免疫應(yīng)答的關(guān)鍵物質(zhì),MP感染時,刺激B細胞產(chǎn)生。MP感染2周內(nèi),體內(nèi)可產(chǎn)生IgM、IgE及IgA,本研究觀察組組IgM,IgA,IgE水平明顯升高(P<0.05),與大量研究結(jié)果相似,說明淋巴細胞過度活化、增殖、分化亢進。本研究表明,支原體肺炎患者免疫功能發(fā)生紊亂,醫(yī)學免疫功能的檢查有助于診斷和觀察疾病的進展情況。

    參考文獻

    1 何克茜,周碧艷.反復(fù)呼吸道感染與肺炎支原體感染對患兒體液免疫功能的影響[J].中國免疫學雜志,2008,24(5):465-466.

    2 Waites KB.Atkinson TPThe role of Mycoplasma in upper respiratory infectionsCurr Infect Dis Rep,2009,11(3):198-206.

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