腎血管性高血壓與原發(fā)性高血壓患者動態(tài)血壓的差異研究

熊 寧，彭志群，吳金飛，羅 戀

腎血管性高血壓(renovascular hypertension，RVH)是各種原因引起的腎動脈入口、主干或其主要分支狹窄，引起腎血流量減少或缺血，導致腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活所引起的血壓升高。本研究共收集了30例RVH患者和性別、年齡與之相匹配的30例原發(fā)性高血壓(essential hypertension，EH)患者24 h平均血壓、脈壓及血壓負荷等數(shù)據(jù)，比較兩者之間的差異，以了解RVH患者動態(tài)血壓的特征。

1 對象與方法

1.1 對象 收集2001－2011年我科住院的RVH 30例(RVH組)，其中男20例，女10例，年齡17～75(41.4±19.3)歲。同時收集本科住院患者中與RVH組性別、年齡相匹配的EH 30例(EH組)。

1.2 研究方法

1.2.1 EH患者診斷標準 ①服用抗高血壓藥物;②未服用抗高血壓藥物情況下，收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg;③排除其他繼發(fā)性高血壓。

1.2.2 RVH患者診斷標準 腎動脈內(nèi)血管造影證實一側(cè)或雙側(cè)腎動脈入口、主干或主要分支狹窄≥70%的高血壓患者［1］。

1.2.3 動態(tài)血壓監(jiān)測 采用 Schiller公司 BR－102 PLUS動態(tài)血壓儀，血壓監(jiān)測從當日8:00至次日8:00，設定白晝(6:00～22:00)每30 min測量一次，夜間(22:00～6:00)每60 min測量一次。

1.2.4 動態(tài)血壓參考值 ①國內(nèi)正常值參考標準［2］:24 h 平均值 ＜ 130/80 mmHg，白晝平均值 ＜135/85 mmHg，夜間平均值 ＜120/70 mmHg。②血壓負荷指24 h、白天、夜間的收縮壓、舒張壓超過血壓正常上限值次數(shù)的百分率［3］。③夜間血壓下降率=(白晝平均值－夜間平均值)/白晝平均值，下降率≥10%，稱杓型血壓;下降率＜10%，稱非杓型血壓。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 16.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，檢測數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 見表1。RVH組和EH組各30例，年齡與性別均相匹配。兩組間體重指數(shù)、用藥情況、冠心病、糖尿病、腦卒中及外周血管病患病率沒有顯著性差異(P＞0.05)。

表1 RVH與EH患者的一般特征

2.2 RVH組與EH組的24 h、白晝及夜間的收縮壓、舒張壓及脈壓對比 RVH組24 h、白晝和夜間的收縮壓、舒張壓和脈壓均較EH組高(P＜0.01，表2)。

表2 RVH與EH患者動態(tài)血壓情況比較(mmHg，±s)

項目 RVH組(n=30)EH組(n=30) t值 P值24 h收縮壓140 ±4 125 ±4 14.524 0.000 24 h舒張壓 81±3 75±3 7.746 0.000 24 h脈壓 58±3 49±3 11.619 0.000白晝收縮壓 143±4 129±4 13.555 0.000白晝舒張壓 84±3 78±3 7.746 0.000白晝脈壓 58±3 49±3 11.619 0.000夜間收縮壓 134±4 117±4 16.460 0.000夜間舒張壓 76±3 68±3 10.328 0.000夜間脈壓57 ±3 48 ±3 11.619 0.000

2.3 RVH組與EH組24 h、白晝、夜間的收縮壓、舒張壓負荷 RVH組患者24 h、白晝及夜間收縮壓及舒張壓負荷均顯著高于EH組患者(P＜0.05)，尤以夜間收縮壓及舒張壓血壓負荷增加明顯，分別為74.57%和41.36%(表3)。

表3 RVH與EH患者血壓負荷比較(%)

2.4 RVH組與EH組收縮壓和舒張壓的夜間血壓下降平均值及下降率 EH組收縮壓和舒張壓夜間下降平均值均大于10 mmHg，夜間血壓下降率≥10%，血壓曲線呈杓型者占63.30%。而RVH組夜間血壓下降平均值小于10 mmHg，收縮壓和舒張壓夜間下降率不足10%，血壓曲線呈杓型者僅占26.70%，提示晝夜節(jié)律減弱(表4)。

表4 RVH與EH患者夜間血壓下降情況(±s)

表4 RVH與EH患者夜間血壓下降情況(±s)

夜間血壓 RVH組(n=30)EH組(n=30) t值 P值7 ±4 14 ±10 －3.560 0.001舒張壓(mmHg) 6±7 11±9 －2.4020.020收縮壓(%) 5.55 ±3.5910.42 ±8.47 －2.900 0.006舒張壓(%)收縮壓(mmHg)8.21 ±6.77 13.62 ±9.65 －2.514 0.015

3 討論

一般正常人血壓曲線呈“雙峰—谷”的長柄杓型，即白晝血壓波動在較高水平，20:00時起血壓逐漸下降，至次日2:00～3:00時降至最低谷，之后血壓又復上升，至上午6:00～8:00達到最高峰，然后血壓又持續(xù)波動在較高水平，至16:00～18:00出現(xiàn)第二個高峰，以后逐漸下降［4］，這與機體的正?；顒酉噙m應。臨床上，非杓型高血壓比杓型有更嚴重的靶器官損害，流行病學調(diào)查已證實非杓型高血壓比杓型高血壓有更差的預后。由于非杓型高血壓患者的血壓晝夜節(jié)律減弱或消失，使得靶器官在更長的時間處于高負荷狀態(tài)，導致靶器官的損害［5］。

關于血壓晝夜節(jié)律形成的機制目前尚不完全清楚，但已知其調(diào)節(jié)過程非常復雜，涉及包括血管內(nèi)皮系統(tǒng)、RAAS系統(tǒng)及兒茶酚胺等體液因素與包括自主神經(jīng)系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)因素［6－7］。RVH患者由于RAAS系統(tǒng)被激活，出現(xiàn)水鈉潴留，全身血壓明顯升高，從而造成夜間血壓下降不明顯。相對于收縮壓及舒張壓水平，動態(tài)脈壓更能可靠地預測心腦血管疾病的發(fā)生危險，在預測靶器官損害方面更有價值。近年來研究發(fā)現(xiàn)脈壓與動脈粥樣硬化程度有密切關系，越來越多的證據(jù)表明脈壓增大是預測心血管事件的獨立危險因素［8］，血壓負荷在高血壓中起至關重要作用，國外報道血壓負荷增加是高血壓病并發(fā)癥發(fā)生的警報［9］。

本觀察顯示RVH組患者24 h、白晝、夜間的收縮壓、舒張壓和脈壓均較EH組高，其24 h、白晝及夜間血壓負荷均顯著高于EH組，提示血壓長時間處于較高水平。RVH組血壓曲線呈杓型者僅占26.7%，而EH組占63.3%，提示RVH組患者晝夜節(jié)律明顯減弱，與國內(nèi)外相關報道類似［10］。

有關腎血管性高血壓的治療，目前認為:①頑固性高血壓和腎功能進行性下降是血管重建的指征;②較手術血管重建更多選用介入治療;③對肌纖維發(fā)育不良者，選用單純血管成形術成功率高、血壓控制好，而對動脈粥樣硬化性病變，再狹窄發(fā)生率高，需放置支架;④介入治療的效果優(yōu)于藥物治療，但藥物治療仍然十分重要。如果腎功能正常、血壓得到控制、腎動脈狹窄不嚴重，或高血壓病程較長，則首選藥物治療，如無雙側(cè)腎動脈狹窄，尚可服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)，但需密切監(jiān)測腎功能;但若雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎的腎動脈狹窄，則ACEI屬絕對禁忌［11］。

高血壓是心腦血管疾病的主要危險因素［12］，24 h動態(tài)血壓監(jiān)測在控制患者高血壓、維持良好的脈壓和血壓晝夜變化節(jié)律、減少心腦血管事件的發(fā)生起著相當重要的作用。對“非杓型”高血壓者，應盡可能使其晝夜節(jié)律恢復“長柄杓形”曲線，恢復血壓的正常晝夜節(jié)律變化，減少靶器官的損害，提高腎血管性高血壓的療效。

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