胰島素強(qiáng)化治療對危重癥患者的C反應(yīng)蛋白、肌鈣蛋白I的影響

張 麗 陶 紅 崔守章 紀(jì)茹英 魏文生

(河北省唐山市豐潤區(qū)第二人民醫(yī)院ICU科，河北 豐潤 064000)

危重癥患者常引起應(yīng)激性高血糖。臨床資料表明，應(yīng)激性高血糖與患者的預(yù)后不良直接相關(guān)[1]，近年來國內(nèi)外學(xué)者一直在探討胰島素強(qiáng)化治療對危重癥患者血糖控制預(yù)后的影響。胰島素強(qiáng)化治療可能增強(qiáng)抗炎效果，保護(hù)危重患者的器官功能，降低死亡率。本研究通過觀察危重癥患者胰島素強(qiáng)化治療C-反應(yīng)蛋白(CRP)和肌鈣蛋白I(cTnI)的變化，進(jìn)一步探討胰島素強(qiáng)化治療可能產(chǎn)生的抗炎作用，減少器官損壞及改善危重癥患者預(yù)后的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我們觀察河北省唐山市豐潤區(qū)第二人民醫(yī)院ICU科病房2008-09—2011-01收治的危重癥患者88例，其中男48例，女40例；年齡32～75歲，平均(58.3±3.2)歲；入住ICU 24 h后急性生理學(xué)與慢性健康狀況評分Ⅱ(acute physiology and Chronic health evaluationⅡ，APACHEⅡ)平均為(17±2.4)分。接診后3次血糖>9.0 mmol/L，平均(18.1±4.6) mmol/L。采用隨機(jī)配對的原則將患者分為胰島素強(qiáng)化治療組與常規(guī)治療組，各44例。

1.2 胰島素強(qiáng)化治療正規(guī)方案 使用德國貝朗醫(yī)療有限公司生產(chǎn)的微量注射泵將胰島素50～100 U溶解于0.9%氯化鈉注射液50 mL中，2～5 U/h持續(xù)或間斷靜脈泵注。用美國Lifescan公司生產(chǎn)的末梢血糖儀測定患者末梢血糖，每2 h 1次，根據(jù)每次測定結(jié)果來調(diào)整胰島素用量。強(qiáng)化治療組血糖水平控制在5.0～6.2 mmol/L；常規(guī)治療組血糖水平控制在11.0 mmol/L以下。2組患者中除了血糖控制不同外，其余的調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、酸堿平衡、抗感染、營養(yǎng)支持等治療措施均相同。

1.3 研究方法 2組患者于治療前(入院時或轉(zhuǎn)入ICU時)和強(qiáng)化治療后第1、3、5、7 d清晨空腹抽肘靜脈血3 mL，采用日立7600型全自動生化分析儀檢測CRP和cTnI。

2 結(jié) 果

2組血清CRP和cTnI水平變化比較見表1。

表1 2組血清CRP和 cTnI水平變化比較

表1 2組血清CRP和 cTnI水平變化比較

組 別CRP(mg/L)常規(guī)治療組強(qiáng)化治療組cTnI(μg/L)常規(guī)治療組強(qiáng)化治療組治療前 56.05±3.0955.05±3.165.01±3.194.99±2.98*治療第1 d55.13±4.1753.14±3.19* 3.93±2.493.68±2.17*治療第3 d53.45±3.16 48.05±2.13*3.13±2.592.52±0.20*治療第5 d50.23±1.1738.05±1.25* 2.19±1.301.60±0.89*治療第7 d48.15±2.1820.05±2.23*1.90±1.020.79±1.01*

與常規(guī)組比較，*P<0.05

由表1可見，2組治療前血清cTnI和CRP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后第1、3、5、7 d強(qiáng)化治療組血清cTnI和CRP水平較常規(guī)治療組顯著下降(P<0.05)，而常規(guī)治療組在治療后第1、3、5、7 d cTnI和CRP水平持續(xù)在較高水平，且強(qiáng)化治療組血清cTnI和CRP水平較常規(guī)治療組下降趨勢提前。

3 討 論

大量前瞻性隨機(jī)研究表明，對危重癥患者，如膿毒血癥、急性心肌梗死、多發(fā)創(chuàng)傷和大手術(shù)病例發(fā)生早期高血糖是死亡的獨(dú)立預(yù)后危險因素。應(yīng)激性高血糖的發(fā)生與感染、損傷等打擊后機(jī)體呈現(xiàn)的炎癥反應(yīng)同步，是體內(nèi)應(yīng)激作用的結(jié)果[2]。可能高血糖的存在增加了細(xì)菌繁殖，增加了感染的機(jī)會，并使感染不易控制，并直接影響到組織的修復(fù)和器官功能的恢復(fù)。高血糖對感染機(jī)體還有較強(qiáng)的促炎作用，使機(jī)體炎癥介質(zhì)增加。CRP是肝臟合成的急性時相蛋白，機(jī)體處于創(chuàng)傷、感染等時，CRP的改變遠(yuǎn)早于體溫、外周血白細(xì)胞計數(shù)的改變。CRP的變化是反映機(jī)體組織損傷和感染極為敏感的指標(biāo)，CRP持續(xù)較高水平者，其預(yù)后不良[3]。炎性反應(yīng)導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)發(fā)生，SIRS可進(jìn)一步發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)和多器官功能障礙綜合癥(MODS)，如果不控制可能造成患者死亡。因此，控制患者的“高炎性反應(yīng)狀態(tài)”可阻止ARDS和MODS的發(fā)生[4-5]。CRP在胰島素強(qiáng)化治療前比較無差異，胰島素強(qiáng)化治療后較未行胰島素強(qiáng)化治療的患者峰值下降、恢復(fù)提前，說明胰島素強(qiáng)化治療可降低高血糖患者的炎性反應(yīng)，對減低器官損害有明顯療效。通過肌鈣蛋白(cTn)檢測顯示胰島素強(qiáng)化治療組較常規(guī)治療組下降提前，說明心肌損害降低?？赡芨哐羌又貦C(jī)體釋放自由基，自由基對心肌細(xì)胞有直接損傷作用。胰島素強(qiáng)化治療是在短時間內(nèi)將血糖降至正常水平，是控制應(yīng)激性高血糖簡單有效的方法。對改善危重患者的預(yù)后有重要意義。本研究推斷胰島素強(qiáng)化治療在控制血糖、抗炎和改善代謝起重要作用，有利于危重癥患者機(jī)體恢復(fù)。而且病情越嚴(yán)重效果越顯著。本研究證明，危重癥患者應(yīng)激性高血糖的水平與炎性介質(zhì)水平呈正相關(guān)，血糖越高炎性介質(zhì)水平越高。胰島素強(qiáng)化治療通過降低血糖，起到抗炎及保護(hù)器官功能、降低死亡率的作用。在以后的研究中，我們將進(jìn)一步觀察危重癥患者高血糖胰島素強(qiáng)化治療對其他炎性介質(zhì)的影響，以利于指導(dǎo)臨床治療。

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