李陟
高血壓長期作用機(jī)體會(huì)導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能的病理改變,心房纖顫 (簡稱房顫)作為臨床上常見的心律失常,二者均對(duì)心血管產(chǎn)生嚴(yán)重影響并進(jìn)一步影響患者生活質(zhì)量[1]。高血壓合并房顫的具體機(jī)制尚不清楚,二者的具體相關(guān)因素有待進(jìn)一步研究。本文通過對(duì)我院2009年1月—2012年1月收治的高血壓患者的臨床資料進(jìn)行分析,探討高血壓合并房顫的相關(guān)危險(xiǎn)因素以及其并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化 (AS)的危險(xiǎn)性,旨在為高血壓的診治提供臨床依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2009年1月—2012年1月我院收治的高血壓患者126例,依據(jù)1999年修訂的WHO高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷和分級(jí)。根據(jù)患者是否合并房顫分為高血壓合并房顫(房顫組)64例和高血壓竇性心律 (無房顫組)62例,房顫患者診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)參考文獻(xiàn)[2]。均排除繼發(fā)性高血壓,且無合并冠心病、心瓣膜病及其他嚴(yán)重心律失常等器質(zhì)性疾病。
1.2 方法 所有患者進(jìn)行入院各項(xiàng)常規(guī)檢查,如體格檢查、血常規(guī)和肝腎功等實(shí)驗(yàn)室檢查?;颊呷朐捍稳涨宄靠崭惯M(jìn)行一些血生化指標(biāo)的檢測(cè),如空腹血糖、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白膽固醇 (LDL-C)、超敏C反應(yīng)蛋白 (hs-CRP);并測(cè)量餐后2h血糖值、糖化血紅蛋白 (HbA1c)及體質(zhì)指數(shù)(BMI)等。所有患者均行12導(dǎo)聯(lián)心電圖,24h動(dòng)態(tài)心電圖、彩色多普勒超聲心動(dòng)圖和動(dòng)態(tài)血壓檢查。特別是按照美國超聲心動(dòng)圖協(xié)會(huì)推薦的測(cè)量方法,采用HP5500彩色多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、室間隔、左心室后壁厚度和兩側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜厚度 (IMT)。所有資料采用回顧性查閱病歷的方法,列表記錄相關(guān)數(shù)據(jù)。心功能分級(jí)按照美國紐約心臟學(xué)會(huì) (NYHA)的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。IMT及粥樣斑塊診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)參考文獻(xiàn) [3],進(jìn)行分級(jí),頸動(dòng)脈正常組:血管內(nèi)膜面光滑,IMT<1.0mm;頸動(dòng)脈內(nèi)膜中膜增厚組:1.0mm≤IMT≤1.3mm;突出于內(nèi)膜表面或IMT>1.3mm為粥樣斑塊。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理和分析,計(jì)量資料以 (±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者平均年齡和腦梗死的發(fā)生率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05);兩組患者性別、BMI、高血壓病程、高血壓級(jí)別和合并糖尿病發(fā)生率比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05,見表1)。
2.2 兩組心臟超聲檢查結(jié)果比較 兩組患者左心室射血分?jǐn)?shù)、左心房內(nèi)徑比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05);兩組患者室間隔和左心室后壁厚度比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05,見表2)。
2.3 兩組患者血生化指標(biāo)比較 兩組患者TG、LDL-C、hs-CRP比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05);兩組患者其他血生化指標(biāo)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05,見表3)。
2.4 兩組頸動(dòng)脈IMT和斑塊檢出率比較 兩組患者左側(cè)IMT、右側(cè)IMT、平均IMT及斑塊檢出率比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見表4)。
表1 兩組患者臨床資料比較 (±s)Table 1 Comparison of clinical data between two groups
表1 兩組患者臨床資料比較 (±s)Table 1 Comparison of clinical data between two groups
注:*為t值,余為χ2值
組別 例數(shù) 性別 年齡 高血壓病程(男/女)(歲)(年)BMI(kg/m2)糖尿病發(fā)生 腦梗死發(fā)生 高血壓分級(jí)率〔n(%)〕 率〔n(%)〕(Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ)NYHA(Ⅰ ~ Ⅱ/Ⅲ ~ Ⅳ)無房顫組 64 31/33 59.9±10.2 10.8±9.2 29.41±11.52 4(6.2)3(4.7)6/10/48 38/26房顫組 62 29/33 63.7±11.1 10.4±10.6 30.16±10.83 5(8.1)12(19.4)8/9/45 20/42檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量值0.692 0.011 0.817 0.002 0.034 2.032 0.204 0.376 0.156 6.460 0.403 9.321 P值 0.852 0.044* 0.838* 0.707*
表2 兩組心臟超聲檢查結(jié)果比較 (±s)Table 2 Comparison of cardiac ultrasound examination results between two groups
表2 兩組心臟超聲檢查結(jié)果比較 (±s)Table 2 Comparison of cardiac ultrasound examination results between two groups
組別 例數(shù) 左心室射血分?jǐn)?shù)(%)左心房內(nèi)徑(mm)室間隔厚度(mm)左心室后壁厚度(mm)無房顫組 64 62.47±12.03 32.58±8.72 12.37±2.12 12.69±1.83房顫組 62 51.35±11.62 41.62±9.51 12.81±2.04 12.96±1.95檢驗(yàn)統(tǒng)計(jì)量值5.275 5.564 1.186 0.801 P值0.000 0.000 0.237 0.424
表3 兩組血生化指標(biāo)比較Table 3 Comparison of blood biochemical index between two groups
表4 兩組頸動(dòng)脈IMT和斑塊檢出率比較Table 4 Comparison of carotid artery IMT and detection rate of plaque between two groups
房顫作為臨床上比較常見的心律失常,據(jù)相關(guān)研究顯示隨年齡的增長人群的患病率逐漸的增加。隨著社會(huì)人口老齡化問題的日益嚴(yán)重,因房顫入院治療的患者越來越多。經(jīng)研究證實(shí),房顫最常見的病因之一為高血壓與年齡的組合[4-5]。特別是近年來,隨著人類生活環(huán)境和飲食結(jié)構(gòu)的變化,高血壓的患病率也越來越高。另據(jù)一項(xiàng)流行病學(xué)調(diào)查資料顯示,約40.3%的房顫患者有高血壓病史,并且高齡與高血壓的組合最為常見[6]。為此分析可知,高血壓與房顫之間存在一定的關(guān)系,在臨床上預(yù)測(cè)高血壓患者房顫的發(fā)生對(duì)于患者疾病的防治和改善生活質(zhì)量尤為重要。本研究中發(fā)現(xiàn),高血壓是否伴有房顫在年齡上存在明顯差異,房顫患者年齡顯著高于無房顫者,可見年齡是高血壓合并房顫的重要影響因素。但具體機(jī)制尚不清楚,相關(guān)研究報(bào)道隨著年齡的增大,高血壓患者的心臟心肌僵硬度增大,心肌的能量代謝和神經(jīng)體液因素調(diào)節(jié)功能相應(yīng)下降,心臟結(jié)構(gòu)的變化引起心臟節(jié)律的變化導(dǎo)致房顫的發(fā)生。
高血壓常可導(dǎo)致房顫發(fā)生,具體機(jī)制尚不明確,主要考慮以下幾個(gè)方面原因,左室后負(fù)荷壓力升高,左室代償性增大及左室順應(yīng)性下降,以及與左房繼發(fā)性的結(jié)構(gòu)與功能改變有關(guān)。機(jī)體在高血壓狀態(tài)時(shí),由于血流動(dòng)力學(xué)的異常和機(jī)體神經(jīng)內(nèi)分泌代謝反應(yīng)的綜合作用致使心臟結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生變化,左心房與左心室從最初的細(xì)胞學(xué)到最終宏觀的解剖結(jié)構(gòu)均發(fā)生明顯心肌重構(gòu)改變并導(dǎo)致心臟舒張功能障礙,最后進(jìn)展為解剖學(xué)重構(gòu)即心肌的肥厚和 (或)心腔的擴(kuò)大。心房肌遠(yuǎn)少而薄于心室肌解剖上的差異性和血流動(dòng)力學(xué)的差異性改變,使得心房肌代償能力明顯不及左室,左房擴(kuò)大常出現(xiàn)在左室的結(jié)構(gòu)改變之前。據(jù)相關(guān)研究報(bào)道分析,超聲心動(dòng)圖檢測(cè)高血壓患者左房內(nèi)徑指數(shù)顯著高于正常對(duì)照組,但患者均無心肌肥厚且左房室瓣和肺靜脈血流頻譜無異常[7-9]。
本組所有患者的超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果提示,房顫組左心房內(nèi)徑高于無房顫組,而高血壓出現(xiàn)早期心臟重構(gòu)征象之一就是左房擴(kuò)大。本研究在心功能方面結(jié)果顯示,房顫患者的心功能較差主要體現(xiàn)在房顫患者的心功能級(jí)別較高和左心室射血分?jǐn)?shù)較低。此外本研究提示,房顫組頸動(dòng)脈IMT和頸動(dòng)脈斑塊檢出率明顯高于無房顫組,高血壓患者發(fā)生房顫易導(dǎo)致AS的發(fā)生,主要考慮其由于心率增快使得心臟循環(huán)周期的縮短,導(dǎo)致血管壁彈性回縮時(shí)間的減少,最終引起血管壁的損傷和動(dòng)脈彈性的減退,此外還有氧化應(yīng)激和炎癥作用[10-12],房顫患者h(yuǎn)s-CRP明顯高于無房顫患者,進(jìn)而促使AS的發(fā)生和形成。房顫易導(dǎo)致機(jī)體血栓栓塞的形成,進(jìn)而使患者易發(fā)生猝死、卒中,本研究顯示高血壓合并房顫患者腦梗死發(fā)生率明顯高于無房顫。相關(guān)研究報(bào)道:高血壓合并房顫患者腦卒中的發(fā)生率可能較其他房顫更高,主要由于高血壓導(dǎo)致血管的病變,需要密切注意[13]。
總之,高血壓與房顫之間在年齡、心臟結(jié)構(gòu)和功能改變上關(guān)系密切,且易出現(xiàn)AS和斑塊形成,導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生,在臨床工作中需要重視。
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