急性肺損傷大鼠肺組織中NF－КBp65和IL－8表達(dá)的意義及黃芪的干預(yù)作用

賀兼斌，廖慧中，向 志，易高眾，張 平 (.湖南省懷化市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，湖南 懷化 48000;.南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，湖南 衡陽(yáng) 400)

急性肺損傷大鼠肺組織中NF－КBp65和IL－8表達(dá)的意義及黃芪的干預(yù)作用

賀兼斌1，廖慧中1，向 志1，易高眾1，張 平2(1.湖南省懷化市第一人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科，湖南 懷化 418000;2.南華大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科，湖南 衡陽(yáng) 421001)

目的:研究?jī)?nèi)毒素(lipopolysaccharide，LPS)誘發(fā)急性肺損傷(acute lung injury，ALI)大鼠肺組織中核因子－КBp65(nuclear factor－kappaB，NF－КBp65)和白細(xì)胞介素8(interleukin 8，IL－8)的表達(dá)，用黃芪干預(yù)，觀察和探討黃芪對(duì)ALI的治療效果及作用機(jī)制。方法:24只Wistar大鼠，隨機(jī)均分成三組。對(duì)照組，706代血漿2 ml/(kg·只)尾靜脈注射;模型組，LPS6mg/(kg·只)溶于706代血漿2 ml/(kg·只)尾靜脈注注;黃芪組，LPS用法同模型組，2 h后尾靜脈注射黃芪2 ml/(kg·只)。觀察各組動(dòng)物反應(yīng)，黃芪干預(yù)2 h后頸動(dòng)脈快速放血處死，行動(dòng)脈血?dú)夥治?，右肺稱濕重后，90℃烘箱內(nèi)24 h至恒重，稱干重，計(jì)算濕/干重比(Wet weight/Dry weight，W/D)。左肺4%甲醛固定、石蠟包埋、組織切片(5 μm)，HE染色，病理觀察，免疫組化及圖像分析系統(tǒng)檢測(cè)NF－КB和IL－8的表達(dá)。結(jié)果:黃芪組呼吸窘迫減輕，對(duì)照組、模型組、黃芪組呼吸頻率分別為(44.2±3.5)次/min，(112.7±6.1)次/min，(71.8±4.3)次/min;血?dú)夥治?動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)分別為(12.51±0.38)kPa，(9.01±0.72)kPa，(11.27±0.51(kPa;二氧化碳分壓(PaCO2)分別為(4.07±0.17)kPa，(4.60±0.41)kPa，(4.30±0.43)kPa;PH 值分別為(7.39±0.04)kPa，(7.33±0.14)kPa，(7.35±0.08)kPa。肺濕/干比分別為(5.1±4.3)，)11.3±3.8)，(7.8±3.6)。模型組肺組織有典型的 ALI病理學(xué)改，黃芪干預(yù)后，病理學(xué)改變較模型組輕。NF－КBp65表達(dá)的灰度值分別為(169.4±6.57)，(107.6±5.81)，(148.3±6.47)，IL－8表達(dá)的灰度值分別為(181.6±7.18)，(122.4±5.27)，(154.1±6.39)。結(jié)論:ALI大鼠肺組織中NF－КBp65和IL－8表達(dá)明顯升高，ALI的發(fā)病機(jī)理可能與NF－КBp65和IL－8表達(dá)升高所致的炎性反應(yīng)調(diào)控失衡有關(guān);黃芪對(duì)大鼠ALI有明顯的治療效果，可能與其下調(diào)NF－КBp65和IL－8表達(dá)有關(guān)。

核因子－КB;白細(xì)胞介素8;急性肺損傷;急性呼吸窘迫綜合征;黃芪

ALI是呼吸系統(tǒng)的危重病，病死率很高，嚴(yán)重威脅患者生命，ALI的防治是醫(yī)療領(lǐng)域的一項(xiàng)重大難題，其發(fā)病機(jī)理復(fù)雜，迄今尚未能完全闡明，近年認(rèn)為它與炎癥調(diào)控失衡有密切關(guān)系，其中NF－КB對(duì)許多參與免疫與炎性反應(yīng)的基因表達(dá)起調(diào)控作用，IL－8對(duì)多形核白細(xì)胞(poly－morphonuclear leukoeytes，PMN)有趨化作用，是重要促炎因子和組織損傷的炎性介質(zhì)，研究表明它們與ALI炎性反應(yīng)調(diào)控失衡有關(guān)［1－2］。黃芪對(duì)ALI有一定治療作用［3］，但具體機(jī)制不清。本研究用LPS誘發(fā)ALI動(dòng)物模型，檢測(cè)ALI大鼠肺組織NF－КBp65和IL－8表達(dá)，采用黃芪干預(yù)治療，觀察并探討黃芪對(duì)ALI的治療作用及機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物:雄性Wistar大鼠24只，體重(300±50)g左右，由南華大學(xué)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物部提供［生產(chǎn)許可證號(hào):SCXK(湘)2004－0009，使用許可證號(hào):SYXK(湘)2004－0011］。

1.2 藥品及主要試劑:黃芪注射液(批號(hào):Z51021776，每支10 ml，相當(dāng)于20 g生藥)由成都地奧九泓制藥廠提供，內(nèi)毒素脂多糖(E.coli O111B)購(gòu)于美國(guó)Sigma公司，NF－КBp65兔抗鼠單抗及SABC試劑盒購(gòu)于武漢博士德公司，IL－8兔抗鼠單抗及即用型SABC試劑盒由長(zhǎng)沙瑞晶公司提供，DAB顯色劑均購(gòu)自福州邁新生物工程公司。

1.3 動(dòng)物模型建立:2%戊巴比妥鈉(45 mg/kg)腹腔注射麻醉，LPS(6 mg/kg)溶于706代血漿尾靜脈注射誘發(fā)ALI動(dòng)物模型。

1.4 分組及用藥:24只Wister大鼠，隨機(jī)均分成三組，對(duì)照組:706代血漿2 ml/(kg·只)尾靜脈注射;模型組:LPS 6 mg/kg/只溶于706代血漿2 ml/(kg·只)尾靜脈注射;黃芪組:LPS同模型組，2 h后腹腔注射黃芪2 ml/(kg·只)。5 h后，2%戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉，頸動(dòng)脈取血備用、處死。

1.5 觀察指標(biāo)及方法

1.5.1 動(dòng)物反應(yīng)觀察:觀察各組動(dòng)物呼吸頻率，活動(dòng)情況，口唇及四肢末端紫紺變化情況，鑒定動(dòng)物模型。

1.5.2 血?dú)夥治?實(shí)驗(yàn)結(jié)束后頸動(dòng)脈放血處死，用澳大利亞產(chǎn)348Ph/Blood Gas Analyzer測(cè)動(dòng)脈血 PH值，血氧分壓(PaO2)，二氧化碳分壓(PaCO2)等。

1.5.3 剖胸取右肺稱濕重后，置90℃烘箱內(nèi)24 h至恒重，稱干重，W/D。

1.5.4 光鏡觀察:左肺用4%中性甲醛溶液固定、石蠟包埋、組織切片(5 μm)，HE染色，病理觀察。

1.5.5 免疫組化:免疫組化SABC法檢測(cè)NF－КBp65和IL－8的表達(dá)。操作嚴(yán)格按試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行，用PBS緩沖液代替一抗作陰性對(duì)照。NF－КBp65主要表達(dá)于胞漿，胞核少量表達(dá)，為棕黃色顆粒;IL－8主要表達(dá)于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞胞漿，呈棕黃色顆粒，采用Luzex－F病理圖像分析系統(tǒng)測(cè)定肺組織中NF－КBp65和IL－8的平均灰度值(灰度值與蛋白質(zhì)表達(dá)水平負(fù)相關(guān))。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠的一般表現(xiàn):對(duì)照組精神佳，呼吸平穩(wěn)，RR40～50次/min，無(wú)紫紺。模型組注射LPS 5 min后即出現(xiàn)呼吸加快，45 min后RR110～120次/min，活動(dòng)減少，煩躁不安，發(fā)紺，呼吸窘迫，模型成功。黃芪組注射LPS后表現(xiàn)同模型組，黃芪干預(yù)后，紫紺減輕，RR下降，各組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，具體情況見(jiàn)表1。

2.2 黃芪對(duì)肺濕、干重和W/D的影響:與對(duì)照組相比，模型組肺濕、干重和W/D顯著增加(P＜0.01);黃芪組以上指標(biāo)明顯降低(P＜0.05)，但高于對(duì)照組，見(jiàn)表1。

表1 處死前各組大鼠呼吸情況及處死后肺濕、干重和W/D比較±s)

表1 處死前各組大鼠呼吸情況及處死后肺濕、干重和W/D比較±s)

注:與對(duì)照組比較，①P＜0.01;與模型組比較，②P＜0.01;與模型組比較，③P＜0.05

組別 例數(shù)處死前RR 肺濕重(mg) 肺干重(mg)W/D對(duì)照組8 44.2±3.5 697.3±11.5 147.7±24.7 5.1±4.3模型組8 112.7±6.1①1564.72±26.3① 170.5±18.2① 11.3±3.8①黃芪組8 71.8±4.3①③1130.1±13.0①③152.3±17.5①②7.8±3.6①②

2.3 肺組織形態(tài)學(xué)觀察:對(duì)照組肺無(wú)明顯異常改變，鏡下肺泡結(jié)構(gòu)清晰;模型組肺暗紅色，體積增大，高度充血，水腫，較多出血灶，鏡下見(jiàn)出血，肺泡壁增厚，間質(zhì)水腫，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn);黃芪干預(yù)后，病理改變較模型組明顯減輕，見(jiàn)圖1～2。

2.4 血?dú)夥治?模型組PaO2明顯低于對(duì)照組(P＜0.01)，經(jīng)黃芪干預(yù)后，PaO2上升，黃芪組與模型組PaO2比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，模型組及黃芪組PaCO2較正常對(duì)照組上升(P＜0.05)，但模型組與黃芪組間比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，模型組和黃芪組出現(xiàn)呼吸性酸中毒，pH值下降，與正常對(duì)照組比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見(jiàn)表2。

2.5 NF－КBp65和IL－8的表達(dá):對(duì)照組NF－КBp65在胞漿中少量表達(dá)，細(xì)胞核基本不表達(dá)，模型組胞漿和胞核都有廣泛高表達(dá)，黃芪組NF－КBp65在胞漿和細(xì)胞核表達(dá)比模型組有明顯下降，見(jiàn)圖3～4，表2;IL－8主要表達(dá)于單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞胞漿，其表達(dá)情況與NF－КBp65類似，見(jiàn)圖5 ～6，表2。

表2 各組血?dú)夥治龊蚇F－КBp65、IL－8灰度值的比較(±s)

表2 各組血?dú)夥治龊蚇F－КBp65、IL－8灰度值的比較(±s)

注:與對(duì)照組比較，①P＜0.01;與對(duì)照組比較，②P＜0.05;與模型組比較，③P＜0.05

組別 例數(shù) PaO2(kPa) PaCO2(kPa) PH值 NF－КBp65灰度值 IL－8灰度值對(duì)照組 8 12.51±0.38 4.07±0.17 7.39±0.04 169.4±6.57181.6±7.18模型組 8 9.01±0.72① 4.60±0.41① 7.33±0.14② 107.6±5.81① 122.4±5.27①黃芪組 8 11.27±0.51①③ 4.30±0.43① 7.35±0.08② 148.3±6.47①③ 154.1±6.39①③

圖1 模型組病理觀察(HE×200)

圖2 黃芪組病理觀察(HE×200)

圖3 模型組NF－КBp65表達(dá)(SABC×

圖4 黃芪組NF－КBp65表達(dá)(SABC×400)

圖5 模型組IL－8表達(dá)(SABC×400)

圖6 黃芪組IL－8表達(dá)(SABC×400)

3 討論

ALI發(fā)生和發(fā)展存在過(guò)度失控的炎性反應(yīng)，其病理改變伴有PMN滲出、趨化、聚集并與血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附，釋放大量炎癥介質(zhì)，導(dǎo)致肺血管內(nèi)皮損傷，通透性增加，水分、蛋白質(zhì)聚集于肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，引起肺順應(yīng)性降低，通氣/血流比例失調(diào)，低氧血癥等改變。細(xì)胞因子的過(guò)度表達(dá)及其相互作用是發(fā)生ALI的重要原因，調(diào)控機(jī)體炎性反應(yīng)是治療ALI的根本手段，NF－КB參與許多細(xì)胞因子及炎性介質(zhì)基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控，在炎性反應(yīng)調(diào)節(jié)中起重要作用，與肺損傷的關(guān)系逐漸引起重視［1］。IL－8是一個(gè)促炎因子，是強(qiáng)有力的PMN趨化和激活劑，參與ALI炎性反應(yīng)，與ALI的發(fā)生和進(jìn)展密切相關(guān)［2］。黃芪在臨床上已廣泛應(yīng)用于多種疾病的治療，本課題組前期研究提示能減輕LPS所致ALI大鼠模型肺損傷［3］。

結(jié)合大鼠呼吸變化、紫紺情況、血?dú)夥治?、肺W/D變化、肺臟大體標(biāo)本改變及病理改變，ALI模型是成功的［1－3］。我們對(duì)ALI大鼠給予黃芪干預(yù)后，其病理學(xué)改變較模型組明顯減輕，肺W/D明顯下降，血?dú)飧纳?，證明黃芪能減輕ALI肺損傷，對(duì)ALI有明顯治療作用。NF－КB是一種轉(zhuǎn)錄核因子，一般表達(dá)于胞漿，當(dāng)被內(nèi)毒素、活性氧、細(xì)胞因子等激活后從胞漿轉(zhuǎn)位于胞核，啟動(dòng)靶基因轉(zhuǎn)錄，調(diào)控多種基因表達(dá)，產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)及細(xì)胞因子參與ALI的炎性反應(yīng)進(jìn)程，在炎性反應(yīng)基因調(diào)控過(guò)程和細(xì)胞因子級(jí)聯(lián)反應(yīng)中起重要作用［4－6］。有研究表明在急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory disress syndrome，ARDS)高?；颊吆虯RDS患者以及小鼠肺損傷模型中存在 NF－ КB 活性增高［7－8］，NF－ КB 活化后，調(diào)控炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，在上游調(diào)控ARDS炎性反應(yīng)，成為炎癥調(diào)節(jié)的樞紐和關(guān)鍵，亦有研究顯示在ALI動(dòng)物模型中，抑制NF－КB的活性可以減輕急性肺損傷［9］。筆者的研究顯示對(duì)照組大鼠肺組織中NF－КB呈低表達(dá)于胞漿，而模型組肺組織胞漿及胞核內(nèi)見(jiàn)分布均勻的棕色顆粒，大多數(shù)已進(jìn)入細(xì)胞核，即胞漿和胞核均呈高表達(dá)狀態(tài)，經(jīng)黃芪干預(yù)后，NF－КBp65活化程度明顯低于模型組，其在胞核的表達(dá)減少尤為明顯。利用病理圖象分析系統(tǒng)對(duì)NF－КBp65蛋白表達(dá)進(jìn)行灰度掃描，對(duì)照組中NF－КBp65灰度值最高，NF－КBp65表達(dá)水平低，而模型組NF－КBp65表達(dá)的灰度值最低，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，表明NF－КB存在異常激活，處于高度活化狀態(tài)，較多細(xì)胞胞核呈陽(yáng)性表達(dá)，其功能可異常增高，進(jìn)而改變細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，促進(jìn)炎性反應(yīng)，加重肺損傷。黃芪組NFКBp65表達(dá)的灰度值介于模型組和對(duì)照組之間，它們與對(duì)照組和模型組比較差異有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，說(shuō)明黃芪可通過(guò)下調(diào)NF－КB的表達(dá)，減輕肺損傷，對(duì)ALI有治療作用。IL－8為前炎性反應(yīng)介質(zhì)，它主要由單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，IL－8能促進(jìn)PMN趨化和激活，促使PMN在肺部浸潤(rùn)、氣道內(nèi)聚集，導(dǎo)致細(xì)胞變形、脫顆粒、呼吸爆發(fā)、釋放溶酶體、形成超氧化物，擴(kuò)大炎性反應(yīng)，增加肺泡－毛細(xì)血管損傷［10］。在我們的研究中發(fā)現(xiàn)正常大鼠肺組織中IL－8呈低表達(dá)于胞漿，而模型組大鼠肺組織胞漿內(nèi)見(jiàn)分布均勻的棕色顆粒，呈高表達(dá)狀態(tài)，黃芪組肺組織IL－8含量顯著少于模型組，利用病理圖象分析系統(tǒng)對(duì)IL－8蛋白表達(dá)進(jìn)行灰度掃描后，對(duì)照組中IL－8灰度值最高，表達(dá)水平低，模型組IL－8表達(dá)的灰度值最低呈高表達(dá)狀態(tài)，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，黃芪組IL－8表達(dá)的灰度值介于模型組和對(duì)照組之間，它們與對(duì)照組和模型組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)，提示黃芪可調(diào)控IL－8表達(dá)，其對(duì)肺的保護(hù)作用，與IL－8表達(dá)降低有一定關(guān)系。黃芪是我國(guó)的傳統(tǒng)中藥材，在體實(shí)驗(yàn)表明［11－12］，黃芪有抑制損傷和炎性反應(yīng)后脂質(zhì)過(guò)氧化及增強(qiáng)免疫功能，我們的研究表明黃芪可抑制損傷后機(jī)體NF－KB的激活，減輕炎性反應(yīng)。早有研究表明［13］，ARDS患者BALF中IL－8顯著升高，PMN明顯增加，導(dǎo)致肺泡－毛細(xì)血管膜損傷，大量蛋白及細(xì)胞成分滲透到肺血管外，促進(jìn)肺水腫，IL－8水平與PMN相對(duì)含量正相關(guān)，與ARDS的發(fā)生和死亡率正相關(guān)，這一結(jié)論與我們的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)相一致。

綜上所述，防止NF－КB和IL－8的過(guò)度激活或抑制其活性已經(jīng)成為治療ALI的新途徑之一，黃芪能下調(diào)NF－КB和IL－8的表達(dá)，對(duì)ALI的治療有重要意義，但I(xiàn)L－8為NF－КB的下游因子［14］，黃芪是通過(guò)下調(diào)NF－КB的表達(dá)從而降低IL－8的表達(dá)，還是對(duì)兩者皆有抑制作用，倘不完全明了，有待進(jìn)一步研究。

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Meaning of expression of NF－К Bp65 and IL－8 on pulmonary tissue in ALI rat model and intervention effect of astragalus mongholicus

HE Jian － bin，LIAO Hui－ zhong，XIANG Zhi，et al.(Department of Pneumology，the First Hospital of Huaihua City，Huaihua 418000，China)

Objective To study the expression of NF－К Bp65 and IL－8 on pulmonary tissue in ALI rat model induced by injectingLPS，and to use the astragalus mongholicus to carry on the intervention treatment to observe and discuss the treatment result of astragalus mongholicus to ALI and its function mechanism.Method 24 Wistar rats were randomized into 3 groups，each group was 8:the comparison group:706 substitute of blood plasma 2ml/kg tail intravenous injection(iv);the model group，LPS 6mg/kg dissolves into 706 substitute of blood plasma 2ml/kg tail iv;the astragalus mongholicus group，the LPS usage with the model group，after 2 hours astragalus mongholicus 2ml/kg iv;All rats were sacrificed by bloodletting after 2 hours after treatment.with the artery blood for blood gas analysis，took the right lung to call Wet weight，and set to the 90℃ drying oven 24 hours to the constant weight，called its dry weight，calculated the wet/dry weight ratio，Left lungs were processed for histological examination.the expression of NF－ К Bp65 and IL－8 in the lung tissue were detected by immunhistochemical method and pathology image analysis system.Results 1，Astragalus mongholicus treatment group was able to reduce the breath poverty－ stricken，the breathe frequency were44.2 ±3.5，112.7 ±6.1，71.8 ±4.3，respectively in the comparison group，the model group，the astragalus mongholicus group;2，Blood gas analysis:PaO2(kPa)were 12.51 ±0.38，9.01 ±0.72，11.27 ±0.51，respectively.PaCO2(kPa)were4.07 ±0.17，4.60 ±0.41，4.30 ±0.43，respectively;Ph were7.39 ±0.04，7.33 ±0.14，7.35 ±0.08，respectively;3，W/D were 5.1 ±4.3，11.3 ±3.8，7.8 ±3.6，respectively;4，lung tissue of model group had a typical ALI pathological change;astragalus mongholicus intervention group pathology change was lighter compared with the model group;5，the expression of NF － КBp65 grey respectively was 169.4±6.57，107.6 ±5.81，148.3 ±6.47，and the expression of IL －8 grey respectively was 181.6 ±7.18，122.4 ±5.27，154.1±6.39.Conclusion The expression of NF － КBp65 and IL －8 on lung tissue in ALI rats is obviously elevates，astragalus mongholicus has the obvious treatment works result to ALI rat，and it is possibly related to its effect of suppressing the expression of NF －КBp65 and IL－8.

Nuclear factor－kappaB;Interleukin 8;Acute lung injury;Acute respiratory distress syndrome;Astragalus mongholicus

衡陽(yáng)市科委科研基金資助［項(xiàng)目編號(hào):2005KS01－011］

2012－06－28 編校:潘宏竹］