68例急性肺動脈栓塞的心電圖缺血性改變和心肌損傷標(biāo)志物分析

虞曉武 上官宗校 慈 曉 洪萬初 宋南海

(瑞安市人民醫(yī)院,浙江 瑞安 325200)

急性肺動脈栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是相對常見的心血管急癥,在高危人群中其死亡率高達(dá)15%[1],由于急性APE 缺乏特異癥狀和體征,臨床易誤診、漏診。最常見與冠心病混淆,特別與急性冠脈綜合征鑒別[2]。本觀察目的對68例APE 患者心電圖心肌缺血性改變和心肌損傷標(biāo)志物特點(diǎn)進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2005年2月～2011年10月本院急診科就診,擬診為急性冠脈綜合征或APE,入住心血管內(nèi)科和呼吸內(nèi)科,出院診斷全部為急性肺動脈栓塞的患者共68例,其中男27例,女41例。年齡30～85歲,平均(65.34±8.79)歲。排除特發(fā)性肺動脈高壓、擴(kuò)張型心肌病、急性冠脈綜合征、顯著電解質(zhì)紊亂等疾病?；颊呷朐簳r(shí)臨床特點(diǎn)見表1。

1.2 心電圖檢查 所有患者在＜12小時(shí)內(nèi)行急診床邊標(biāo)準(zhǔn)12 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,心電圖機(jī)設(shè)置為走紙速度25mm/s 或50mm/s,電壓10mm/mV。Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)和V2～V4導(dǎo)聯(lián)T 波倒置;V2～V4導(dǎo)聯(lián)和V1、aVR、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低。ST段測量以前一TP 段為等電位線,ST 段測量點(diǎn)在J點(diǎn)后60ms,連續(xù)測量3個(gè)波形的ST 段改變?nèi)∑骄?ST 段壓低或抬高≥0.1mV;如果ST 段壓低在V4～V6 導(dǎo)聯(lián),要求相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)同時(shí)出現(xiàn)。T 波倒置振幅≥0.1mV。并有2 名有經(jīng)驗(yàn)專業(yè)心電圖醫(yī)師進(jìn)行記錄、測量和分析。

表1 入院時(shí)患者臨床資料

1.3 其他檢查 所有患者24小時(shí)內(nèi)完成急診心肌酶譜、肌鈣蛋白,D-二聚體,CT 螺旋增強(qiáng)掃描的檢查。心肌標(biāo)志物測定正常參考值：肌酸激酶MB質(zhì)量測量為＜4.00ng/mL;肌鈣蛋白I 為0～0.08ng/mL。同時(shí)根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會(ESC)急性肺栓塞診斷治療指南,對肺動脈栓塞(PE)患者的死亡危險(xiǎn)進(jìn)行分層,伴有休克或低血壓臨床表現(xiàn)的患者,無論是否伴有右室功能不全表現(xiàn)的超聲心動圖證據(jù)或肌鈣蛋白增高均屬于高危患者[1],比較高危組和非高危組APE 患者心電圖表現(xiàn)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料以(±s)表示,計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

68例患者中,住院期間死亡共8例(病死率11.8%),其中直接因PE 死亡6例(8.8%)。住院并發(fā)癥共17例(25.0%)。根據(jù)ESC 對PE 危險(xiǎn)分層：其中高危18例(26.5%),中危38例(55.9%),低危12例(17.7%)。因高、中、低危死亡分別占33.3%、5.3%、0.0%,而直接因PE 死亡高、中、低危分別占27.8%、2.6%、0.0%。

2.1 心電圖心肌缺血型改變 心電圖心肌缺血型改變表現(xiàn)為：在Ⅲ、aVF 和V2～V4導(dǎo)聯(lián)T 波倒置,Ⅲ、V1、V2～V4導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低或抬高,共51例(75.0%)。APE 患者心電圖缺血型改變發(fā)生率見表2,表2 結(jié)果顯示APE 患者心電圖缺血型改變發(fā)生率最高是Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)T 波倒置,其它依次為：V2～V4導(dǎo)聯(lián)T 波倒置、V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低、V1導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高。其中Ⅲ、aVF 和V2～V4導(dǎo)聯(lián)T 波倒置同時(shí)存在26例(38.2%)。出現(xiàn)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)8例(11.8%),SIQIIITIII或SISIISIII占15例(22.1%)。高危組和非高危組在心電圖心肌缺血型改變(見表3)：在V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低、V1導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高、aVR 導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高的兩組比較,統(tǒng)計(jì)有顯著差異(P＜0.05)。

表2 APE 患者缺血型心電圖改變發(fā)生率(n,%)

表3 心電圖心肌缺血型改變風(fēng)險(xiǎn)比較(n,%)

2.2 心肌損傷標(biāo)志物 肌鈣蛋白檢查升高28例(41.2%)。其中同時(shí)具有急性冠脈綜合征臨床癥狀表現(xiàn)：胸痛、心電圖心肌缺血型改變、肌鈣蛋白升高三者同時(shí)具備12例(17.6%)。肌鈣蛋白升高和胸痛兩者同時(shí)表現(xiàn)14例(20.6%),肌鈣蛋白升高和心電圖心肌缺血型改變兩者同時(shí)表現(xiàn)24例(35.3%)。4例患者肌鈣蛋白升高而心電圖表現(xiàn)正常。28例肌鈣蛋白升高患者中：心電圖Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)T 波倒置18例(64.396),心電圖V2～V4 導(dǎo)聯(lián)T 波倒置16例(57.1%)。

3 討論

APE 是嚴(yán)重威脅人們生命的心血管疾病之一,據(jù)報(bào)道在美國肺栓塞發(fā)生率高,列心血管疾病的第3 位,僅次于冠心病和高血壓[3]。我國缺乏確切流行病學(xué)資料,而我國人口眾多,長期以來忽視對APE 的認(rèn)識,使該病誤診率高和檢出率低。

急性肺動脈栓塞的血流動力學(xué)改變?nèi)Q于栓子的大小、堵塞的部位、速度、神經(jīng)激素的釋放以及基礎(chǔ)心肺疾病。發(fā)生APE 時(shí)由于刺激各種縮血管物質(zhì)的釋放(5-羥色胺、組織胺、血栓素、前列腺素等)和肺動脈血流的堵塞,反射性導(dǎo)致肺微循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,致右心室后負(fù)荷過重,右心室急性擴(kuò)張,右心功能不全,左室前負(fù)荷降低,心排血量降低;同時(shí)APE 時(shí)內(nèi)皮素濃度升高,導(dǎo)致冠狀動脈痙攣,兩者共同造成冠狀動脈供血不足,產(chǎn)生心肌缺血。APE 的心電圖變化具有以下特征：V1～V4等導(dǎo)聯(lián)ST-T 異常[4-6]、SIQIIITIII、肺型P 波、電軸右偏和順鐘向轉(zhuǎn)位[7]。APE 患者的臨床表現(xiàn)主要以呼吸困難和胸痛就診,因此心電圖和肌鈣蛋白檢查是APE 患者入院時(shí)主要檢查手段,Kostrubiec 等[8]報(bào)道在APE 患者中T 波倒置和ST 段壓低在肌鈣蛋白升高患者比肌鈣蛋白正常患者更常見。在APE患者中心電圖表現(xiàn)Ⅲ導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高。Ⅲ導(dǎo)聯(lián)反應(yīng)右心室下壁部分,而V1導(dǎo)聯(lián)反應(yīng)右心室前壁部分[9]。本觀察在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高占14.7%。Kucher 等[10]研究顯示APE 患者V1導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高占20%,與本觀察V1導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高為23.5%,基本相符。此外還有APE 患者胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V4)ST 段抬高的報(bào)道[11]。

Jankowski 等[4]報(bào)道在APE 患者中胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)T 波倒置48%。Punukollu 等[12]報(bào)道APE 患者胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)T 波倒置43%。本研究V2～V4導(dǎo)聯(lián)T 波倒置45.6%。與報(bào)道基本相符合。

Jankowski 等[4]報(bào)道APE 患者中V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低40%。Geibel 等[13]報(bào)道V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低39%。本觀察在V4～V6 導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低27.9%,可能選擇病例數(shù)較少,樣本選擇偏倚有關(guān)。

APE 診斷主要與急性冠脈綜合征鑒別,特別與非ST 段抬高型心肌梗死的鑒別。Jankowski 等[4]研究顯示V1～V3導(dǎo)聯(lián)和下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)T 波倒置對診斷APE 特異性和陽性預(yù)測值分別是：87%和85%。V5、V6 導(dǎo)聯(lián)T 波倒置伴ST 段壓低對非ST 段抬高型心肌梗死特異性87%。Kosuge 等[14]對胸前導(dǎo)聯(lián)T 波倒置的APE 和急性冠脈綜合征的患者心電圖變化進(jìn)行對比發(fā)現(xiàn)：急性冠脈綜合征在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)同時(shí)倒置僅為1%,對診斷APE 的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值分別是88%、99%、97%和95%。本觀察發(fā)現(xiàn)在APE 中發(fā)生率前兩位為Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián)T 波倒置(48.5%)和V2～V4導(dǎo)聯(lián)T 波倒置(45.6%)。APE 主要影響右心系統(tǒng),表現(xiàn)為肺動脈高壓,右心室負(fù)荷過重,右心室擴(kuò)張,右心室功能不全,心電圖表現(xiàn)為V1～V3 導(dǎo)聯(lián)和Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的ST-T 變化。如果發(fā)生右冠脈病變引起非ST 段抬高型心肌梗死時(shí),心肌損傷壞死,導(dǎo)致右胸導(dǎo)聯(lián)R 波振幅降低,而APE 時(shí),肺動脈高壓引起右胸導(dǎo)聯(lián)R 波升高。兩者心電圖都表現(xiàn)為ST 段壓低和T 波倒置(V1～V3和Ⅱ、Ⅲ、aVF 導(dǎo)聯(lián))。除右胸導(dǎo)聯(lián)R 波變化外,還要結(jié)合前后心電圖動態(tài)變化,心肌損傷標(biāo)志物測定予以鑒別。

心電圖是無創(chuàng)、簡便、經(jīng)濟(jì)的診斷工具,正確掌握APE 常見心電圖表現(xiàn),同時(shí)結(jié)合臨床和其他輔助檢查結(jié)果,一定程度上可以減少APE 的漏診、誤診,對APE 患者進(jìn)行初步危險(xiǎn)分層、診斷及進(jìn)展評估具有重要意義[15]。由于本文樣本量偏少,心電圖對高風(fēng)險(xiǎn)APE組的鑒別尚待積累更多病例作進(jìn)一步分析。

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