生理性和病理性心臟脂肪浸潤的MSCT 表現(xiàn)

齊琳，毛定飚，李銘，陳陽，滑炎卿

生理性脂肪浸潤是指出現(xiàn)在健康成人心肌中的脂肪成分，隨年齡增長而增多，體現(xiàn)了心臟的正常老化退變過程，心功能正常。病理性脂肪浸潤是指由于冠狀動脈或心肌病變引發(fā)的心肌脂肪變性，其與心臟疾病相關(guān)，而與年齡無關(guān)，體現(xiàn)心臟的病理損害結(jié)果，常伴心功能的下降，病理性心臟脂肪浸潤可能為患者猝死的重要病因。隨年齡增長出現(xiàn)的生理性心肌脂肪浸潤，常見于右心室流出道和游離壁，可伴或不伴室壁增厚，通常右室功能正常。病理性心肌脂肪浸潤主要見于陳舊性心肌梗死、致心律失常性右室發(fā)育不全（arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy，ARVC）、病毒性心肌炎等，少數(shù)可見于心臟脂肪瘤、房間隔脂肪瘤樣肥厚（lipomatous hypertrophy of the interatrial septum，LHIS）、結(jié)節(jié)性硬化癥、擴張型心肌病、萎縮性心肌病等［1］。本文回顧性分析395例心臟脂肪浸潤患者的臨床和CT 表現(xiàn)，旨在探討其在生理性和病理性心肌脂肪浸潤鑒別診斷中的價值。

材料與方法

1.病例資料

搜集2008年6月-2011年10月在我院行冠狀動脈CT成像的1515例患者，其中心肌或心腔脂肪浸潤者392例，男206 例，女186 例，年齡46～78 歲，平均（61.0±5.3）歲，患者多有胸悶、胸疼及心電圖異常，臨床疑診冠心病或為排除冠心病而行心臟MSCT檢查。

2.檢查方法

CT 掃描采用GE Light Speed VCT 或GE 750 HDCT 掃描儀，掃描范圍自氣管分叉下1cm 至膈下2cm，掃描方向為足向頭。先平掃測定冠脈鈣化積分，CTA 掃描前先于主動脈根部同層動態(tài)掃描測定對比劑峰值時間，然后根據(jù)時間-密度曲線確定延遲時間（22～36s），使用前瞻性或回顧性心電門控掃描采集數(shù)據(jù)。增強掃描采用非離子型碘對比劑（350mg I／mL），注射流率為4.0～5.0mL／s，劑量60～80mL 加生理鹽水20mL，采用雙筒高壓注射器經(jīng)肘正中靜脈注入對比劑。掃描參數(shù)：管電壓120～140kV，管電流350～750mA，層厚0.625mm，螺距0.26，旋轉(zhuǎn)時間0.35s。

3.圖像處理及分析

原始數(shù)據(jù)分別采用Detail、HD detail模式進行重建，常規(guī)默認(rèn)心室舒張中末期（RR 間期75%）和收縮期（RR 間期45%）時相的數(shù)據(jù)，以病變區(qū)平掃CT 值＜-20HU 為脂肪浸潤的參照標(biāo)準(zhǔn)。脂肪浸潤累及右心室壁者，于肺動脈環(huán)下方測量其在75%期相時室壁脂肪浸潤厚度，若需觀察室壁運動情況和分析心功能，則重建RR 間期0%～90%期相（間隔10%）。采用GE AW4.4工作站心臟分析軟件進行后處理，以左右長軸、短軸、四腔心及左右心室流出道進行多平面重建（multiplanar reformation，MPR），曲面重組（curve planar reformation，CPR）、容積再現(xiàn)（volume rendering，VR）及最大密度投影（maximum intenisity projection，MIP）重建，VR 圖像位置與DSA 常規(guī)位置吻合。心功能數(shù)據(jù)處理采用心功能分析軟件包計算相關(guān)參數(shù)。

4.統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，連續(xù)性變量采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，對右心室壁生理性脂肪沉積者年齡和脂肪浸潤厚度行正態(tài)分布檢驗和相關(guān)分析，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

生理性脂肪浸潤：本組358 例，男186 例，女172例，平均年齡（64.0±4.2）歲，脂肪分布見表1。采用R-R 間期0%～90%重建并結(jié)合心臟彩色多普勒超聲，結(jié)果顯示右室壁運動、右心功能正常。累及右心室壁者，室壁平均厚度3.5mm（2.3～9.5mm），與年齡呈正相關(guān)（r＝0.5870，P＜0.05），無性別差異。心室壁厚度≤4mm 者185例（72.3%），＞4mm 者80 例（27.7%）。累及左心室壁者，均未見局部室壁變薄，部分較鄰近正常室壁稍增厚（圖1）。

病理性脂肪浸潤：本組34例（陳舊性心肌梗死28例，ARVC 3例，LHIS 3例）。陳舊性心肌梗死心臟脂肪浸潤患者中男17例，女11例，平均年齡65歲，均有一支或兩支冠狀動脈粥樣硬化斑塊致管腔閉塞的心肌梗死病史，梗死時間均為半年以上（圖3a、b）。脂肪浸潤部位均位于心內(nèi)膜下，呈細(xì)條狀（78.6%，22／28）和斑塊狀（21.4%，6／28），其分布部位和病變血管見表2。19例（67.9%）梗死部位伴室壁變薄，4例（14.3%）伴室壁瘤形成，6 例（21.4%）有室壁鈣化點。3 例ARVC患者中男2例，女1例，均有左心室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)室性早搏病史，2 例為心功能不全II級（NYHA分級）行人工心臟起搏器安裝術(shù)后，2例有明確家族史（1例其胞弟于30歲時猝死，圖7a～c）。LHIS3例，其中男2例，女1例，平均年齡73歲，均為臨床懷疑冠心病行冠狀動脈CTA 檢查時偶然發(fā)現(xiàn)，無相關(guān)臨床癥狀，1例心電圖ST 波低平（圖8a～c）。

表1 生理性脂肪浸潤的分布及所占比率

表2 陳舊性心肌梗死脂肪浸潤部位

討 論

心臟脂肪主要分布于心外膜下和冠狀血管周圍，其含量與年齡和營養(yǎng)狀況有關(guān)，隨年齡的增長而增多。Tansey等［2］對148例非心臟病死亡的尸檢中發(fā)現(xiàn)，約85%的個體右室壁存在脂肪浸潤，認(rèn)為是心臟退變的表現(xiàn)。正常心壁內(nèi)脂肪主要分布于右室壁的外1／3和心尖部，部分可浸潤右室壁全層并延伸至心內(nèi)膜和肌小梁［3］。在體脂較多的個體中，脂肪組織可沉積在肌束和／或心肌細(xì)胞之間，但不代替正常的心肌細(xì)胞，此時室壁厚度可增加［4］。

CT 的密度分辨力高，借CT 值的差異可較準(zhǔn)確地區(qū)分脂肪和心肌組織。心臟脂肪浸潤在MSCT 中主要表現(xiàn)為局部區(qū)域平掃時CT 值低于-20 HU。16%～43%的病例在MSCT 檢查中可發(fā)現(xiàn)右心室壁脂肪浸潤，其發(fā)現(xiàn)頻率和程度隨著年齡的增大而增加，與檢查者性別、體重指數(shù)、肥胖程度的相關(guān)性尚不明確，有心肌脂肪浸潤者與無脂肪浸潤者心電圖表現(xiàn)無顯著差別［5］。

本研究中，無冠心病臨床癥狀和病史者的脂肪浸潤按發(fā)生頻率依次為右心室壁、右心室肌小梁和節(jié)制索、左室肌小梁和心尖部、室間隔右心室面、室間隔左心室面。右心室壁CT 測量厚度較?。ǔ＃?mm），厚度超過4mm 者僅占27.7%，以致不能確定脂肪浸潤是在心內(nèi)膜下、中層還是心外膜下。因生理性脂肪浸潤是心臟退變的表現(xiàn)，其程度可隨年齡增長而累積增加，且其沉積在肌束和／或心肌細(xì)胞之間，不代替正常的心肌細(xì)胞，故浸潤部位室壁可增厚，并隨年齡增長而增加。

病理性心臟脂肪浸潤可見于陳舊性心肌梗死、ARVC、LHIS等。

陳舊性心肌梗死：心肌梗死后，壞死心肌經(jīng)歷炎癥反應(yīng)、血管生成、成纖維細(xì)胞浸潤和膠原沉積，最終形成瘢痕組織。心肌梗死后脂肪細(xì)胞在此聚集，可能與缺血的心肌細(xì)胞不能產(chǎn)生促進脂肪代謝必須的游離脂肪酸或與心肌收縮力減低不能消耗脂肪細(xì)胞內(nèi)的能量有關(guān)，也可能與心肌再灌注治療如經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）、搭橋手術(shù)促進瘢痕組織分化為脂肪細(xì)胞有關(guān)。脂肪組織在梗死區(qū)域的浸潤無特定范圍，局部脂肪含量一般低于75%［6］，其分布與梗死范圍、左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室收縮末期和舒張末期容積指數(shù)有關(guān)。有研究認(rèn)為在心肌梗死后六周內(nèi)梗死區(qū)無肉眼可見的脂性密度區(qū)，隨著時間的推移梗死心肌處脂肪浸潤增加，且與性別、年齡、冠心病危險因素、心電圖異常及再灌注治療無相關(guān)性［7］。本組28例陳舊性心梗（梗死時間超過半年）均可找到肇事血管，除梗死區(qū)脂肪浸潤外，還可伴局部室壁變薄、室壁瘤形成、室壁鈣化等表現(xiàn)，與生理性脂肪浸潤鑒別不難。

圖2 a）健康成人體檢的鈣化積分掃描圖像，室間隔心尖部右心室可見面塊狀脂性密度灶（箭）；b）橫軸面冠狀動脈CT 增強掃描圖像，脂性密度灶未見強化。 圖3 左心室后壁急性心肌梗死6個月患者。a）冠狀動脈CTA 圖像示左心室下壁早期有灌注缺損（箭）；b）增強掃描延遲期圖像示原灌注缺損區(qū)完全強化。

圖4 陳舊性心肌梗死患者，冠狀動脈造影圖像示左心室心尖部弧線狀脂性密度影（箭）。 圖5 陳舊性心肌梗死患者，心肌梗死累及乳頭及根部，脂肪浸潤也呈弧線狀（箭）。 圖6 左心室側(cè)壁陳舊性心肌梗死患者，局部心肌變薄、凹陷（箭）。圖7 ARVC患者右心室CT 重建圖像。a）MPR 圖像示心肌脂性密度區(qū)呈帶狀分布于右心室“發(fā)育異常三角”（箭）；b）橫軸面圖像示右心室節(jié)制索的結(jié)節(jié)狀脂性密度浸潤（箭），肌小梁結(jié)構(gòu)紊亂、過度顯影，游離壁膨脹呈扇貝狀；c）VR 圖像示紊亂的肌小梁（箭）。 圖8 LHIS患者冠狀動脈CT 掃描圖像，a）房間隔上部層面橫軸面圖像示分隔左右心房的寬帶狀脂肪密度腫塊（箭）；b）房間隔中部層面橫軸面圖像示典型的跨越卵圓窩的啞鈴狀脂肪密度腫塊（箭）；c）矢狀面圖像示LHIS自上腔靜脈口延伸至下腔靜脈口。

CT 顯示陳舊性心肌梗死引起的脂肪密度影較薄，呈斑塊狀或線狀，位于肇事血管供應(yīng)的壞死心肌的心內(nèi)膜下，很少位于中層、心外膜下。本研究中脂肪密度累及心肌厚度均小于75%，單憑脂肪區(qū)域的形態(tài)特征與生理性脂肪浸潤較難鑒別，需結(jié)合心肌梗死病史及間接征象方可得到正確診斷。心肌梗死的間接征象包括：供血動脈嚴(yán)重狹窄或閉塞，梗死區(qū)不成比例的心壁變薄、凹陷、室壁瘤、附壁血栓、心肌鈣化，心功能不全致肺靜脈淤血及肺水腫等。

致心律失常性右心室發(fā)育不全：ARVC 是一種與遺傳因素和病毒感染有關(guān)的心肌疾病，主要累及右心室，病理上以心肌被纖維脂肪組織進行性替代為特征，主要臨床表現(xiàn)為室性心律失常、難治性右心衰竭、猝死。盡管ARVC室壁厚度可能正常，但心肌組織的變性使其呈透明狀外觀，纖維脂肪組織從心外膜向心內(nèi)膜呈波浪狀推進，常位于心臟“發(fā)育異常三角”，即右心室流出道、三尖瓣后瓣下方的心室前壁、右心室近心尖部［8］。ARVC的CT 特征包括：右心室擴大（主要為右心室體部和流出道），心壁、肌小梁、節(jié)制索脂肪浸潤，肌小梁過度顯示，右心室游離壁呈“扇貝”狀膨脹。在這些CT 表現(xiàn)中，肌小梁過度顯示與組織學(xué)上小梁收縮和右心室壁存在較深的裂隙有關(guān)［9］，右室游離壁的“扇貝”樣改變和腫脹與組織學(xué)上右心室游離壁瘤有關(guān)。本組ARVC 病例只有3例，CT 表現(xiàn)與文獻描述相近。

房間隔脂肪瘤樣肥厚：LHIS 由無包膜的成熟脂肪細(xì)胞過度堆聚于房間隔內(nèi)而形成，是一種少見的良性病變，CT 表現(xiàn)為房間隔增厚超過15mm 并呈脂肪密度，可從冠狀竇延伸至主動脈根部。病灶多位于卵圓窩上部且突入右房，在房間隔上部層面呈分隔左右心房的寬帶狀脂肪密度區(qū)，在房間隔中部層面呈典型的跨越卵圓窩的啞鈴狀脂肪密度腫塊，在心房底部層面呈包繞冠狀竇的隧道狀脂肪密度腫塊或指狀突起，常伴有心包或縱隔脂肪增多，增強后無強化［10］。本組LHIS患者只有3例，對其影像特點的認(rèn)識尚待強化。

鑒別診斷：陳舊性心肌梗死脂肪浸潤分布于心內(nèi)膜下并與肇事血管供血范圍一致，通常與生理性脂肪浸潤較易鑒別，但當(dāng)脂肪組織位于左心尖部時，與小范圍的心肌梗死較難區(qū)分。另外，當(dāng)右心室的生理性脂肪浸潤沿右冠狀動脈分布時，與心梗后脂肪浸潤較難鑒別。ARVC患者右心室壁心肌組織由于纖維化和脂肪浸潤而逐漸變薄，而生理性脂肪浸潤室壁厚度正常或增厚；另外，ARVC 還常伴有右心室擴大、右心室游離壁變薄、右室壁運動異常等。LHIS與糖尿病、年齡增長有關(guān)，女性多見，一般無癥狀，常在心臟影像學(xué)檢查、手術(shù)、活檢時偶然發(fā)現(xiàn)，房間隔啞鈴狀脂肪密度影、增強掃描無強化是其特征性影像學(xué)表現(xiàn)。

總之，了解患者的年齡、心肌脂肪分布特征、室腔大小、有無室壁運動異常、臨床病史和實驗室檢查有助于鑒別病理性和生理性脂肪浸潤。

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