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    氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者頸動脈厚度的影響

    2013-10-17 13:31:24董桂云李新立張曉明吳秀芳
    實(shí)用醫(yī)藥雜志 2013年1期
    關(guān)鍵詞:氫氯吡汀鈣格雷

    董桂云,李新立,張曉明,吳秀芳

    研究證實(shí)高敏C反應(yīng)蛋白(HS-CRP)參與急性腦梗死(ACI)發(fā)病過程[1],而大部分ACI患者均存在不同程度的動脈粥樣硬化。為此,筆者于2009 ̄06—2011 ̄10對ACI早期患者進(jìn)行了血清HS-CRP及彩色多普勒頸動脈超聲檢測(TCD),并隨訪觀察氫氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣對頸動脈壁厚度的影響?,F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

    1 對象和方法

    1.1 一般資料 選擇ACI患者93例,均符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。男 49 例,女 44 例;年齡 36~69 歲,平均(49.25±8.14)歲;均為首次發(fā)病,發(fā)病后24 h內(nèi)均未接受任何治療,經(jīng)CT或MRI證實(shí)并心、肝、腎功能基本正常者,無免疫功能缺陷,發(fā)病前4周內(nèi)無外科手術(shù)或創(chuàng)傷史,未服用抗氧化劑、炎癥抑制藥物、免疫抑制劑等。TCD顯示頸動脈均脂質(zhì)斑塊形成者。院內(nèi)治療時(shí)間21~28 d,平均(25.17±3.64)d。生存6個(gè)月以上者。

    1.2 方法 93例ACI隨機(jī)分為三組,三組性別、年齡、發(fā)病至入院時(shí)間(入院時(shí)間)、梗死面積及體積、住院時(shí)間等一般情況比較無顯著性差異(P>0.05,表1)。A組在脫水、支持、降壓、對癥等治療的同時(shí),氫氯吡格雷(賽諾菲安萬特民生制藥有限公司生產(chǎn),進(jìn)口藥品分裝批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字J20080090)75 mg,1 次/d;阿托伐他汀鈣(輝瑞制藥有限公司生產(chǎn),進(jìn)口藥品分裝批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字JX20070060)40 mg,1次/d。出院后在繼續(xù)降壓的基礎(chǔ)上,氫氯吡格雷75 mg,1次/d;阿托伐他汀鈣40 mg,1次/d。B組院內(nèi)、院外治療方法同A組,但不加用阿托伐他汀鈣。C組院內(nèi)、院外治療方法同A組,但不加用氫氯吡格雷。以三組治療6個(gè)月為療效統(tǒng)計(jì)界限。三組均于入院第2、21天、治療后6個(gè)月后清晨空腹抽靜脈血4 ml檢測血清中HS-CRP含量(HS-CRP采用微?;鰪?qiáng)免疫固定試驗(yàn),試劑盒購自坡亞生物科技有限公司提供,各種操作嚴(yán)格按試劑盒中說明書進(jìn)行)。并于入院第2天、治療6個(gè)月后檢測頸動脈內(nèi)膜中層厚度(CIMT),CIMT測定采用日立EUB-525型彩色多普勒超聲顯像儀(日本日立公司),由超聲醫(yī)師一人完成檢測。檢測范圍為左、右頸動脈分叉前4 cm至分叉后1 cm頸動脈內(nèi)膜中層厚度(CIMT),取左、右兩側(cè)的平均值。

    2 結(jié) 果

    2.1 三組患者血HS-CRP水平比較 三組入院第2天比較無顯著性差異(P>0.05),治療21 d后均較入院第2天明顯降低(P<0.01),但 A 組較 B、C 兩組降低更明顯(P<0.01),B、C兩組降低水平比較無顯著性差異(P>0.05)。見表2。

    表 2 三組血清HS-CRP各參數(shù)(±s,mg/L)

    表 2 三組血清HS-CRP各參數(shù)(±s,mg/L)

    注:與其它組比,△P>0.05,▲P<0.01;與治療前比,★P<0.01;與 C 組比,☆P>0.05

    組別 n 入院第2天 入院第21天A 組 32 6.58±2.16△ 3.16±1.13▲★B 組 31 6.56±2.14 4.24±1.28★☆C 組 30 6.57±2.14 4.19±1.22★

    2.2 CIMT 三組入院第2天比較無顯著性差異 (P>0.05),治療21 d后CIMT均較入院第2天明顯降低(P<0.05),但A組較B、C 兩組降低更明顯 (P<0.05),B、C 兩組降低水平比較無顯著性差異(P>0.05)。見表3。

    表 3 三組治療前后 CIMT(±s,mm)

    表 3 三組治療前后 CIMT(±s,mm)

    注:與其它組比,△P>0.05,▲P<0.05;與治療前比,★P<0.05;與 C 組比,☆P>0.05

    CIMT n 入院第2天 6個(gè)月后A 組 32 1.58±0.31△ 1.12±0.19▲★B 組 31 1.58±0.30 1.36±0.24★☆C 組 30 1.57±0.30 1.35±0.23★

    3 討 論

    臨床試驗(yàn)證明,局部腦缺血后,2 h腦組織出現(xiàn)病理性改變,直接導(dǎo)致炎性介質(zhì)白細(xì)胞介素-6(IL-6)的釋放,從而引起HS-CRP的水平明顯升高[1]。HS-CRP水平一定程度上反映了體內(nèi)炎癥反應(yīng)的強(qiáng)烈程度,血清中HS-CRP的水平越高,提示血液中促炎因子水平和活性增高。氫氯吡格雷有明顯的抗動脈粥樣硬化炎性反應(yīng)的作用[3],一定程度上減輕炎癥反應(yīng),從而降低HS-CRP生成和釋放。阿托伐他汀鈣屬他汀類藥物。他汀類藥物抑制炎性細(xì)胞因子的表達(dá)有多種機(jī)制,包括減弱炎性細(xì)胞向斑塊內(nèi)的趨化和聚集,減少巨噬細(xì)胞IL-6mRNA的表達(dá)和IL-6的合成[4]。也就是說阿托伐他汀鈣能降低巨噬細(xì)胞的活化程度,減輕炎癥反應(yīng),從而降低HS-CRP生成和釋放。所以3組治療21 d后血清HS-CRP水平均較入院第2天明顯降低,但氫氯吡格雷、阿托伐他汀鈣聯(lián)合較單獨(dú)應(yīng)用效果更顯著。血清中HS-CRP水平越高,可導(dǎo)致缺血區(qū)梗死范圍擴(kuò)大和腦組織損傷加重,卒中進(jìn)展,病情加重[4]。氫氯吡格雷、阿托伐他汀鈣通過抑制ACI患者HS-CRP產(chǎn)生和釋放達(dá)到提高ACI患者臨床療效的目的。

    表 1 三組一般情況比較(±s)

    表 1 三組一般情況比較(±s)

    注:與其它組比,△P>0.05

    組別 n 男 女 年齡(歲) 入院時(shí)間(h) 梗死面積(cm2) 梗死體積(cm3) 住院時(shí)間(h)A 組 32 17 15 49.28±8.22 8.27±1.86 31.69±6.76 58.26±11.51 25.12±3.61 B 組 31 16△ 15△ 49.25±8.14△ 8.24±1.82△ 30.94±6.42△ 58.17±10.93△ 25.15±3.64△C 組 30 16 14 49.19±8.12 8.18±1.79 31.50±6.61 57.84±10.66 25.23±3.66

    氫氯吡格雷為血小板聚集抑制劑,能選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合,隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物,從而抑制血小板的聚集[5],使ACI患者形成斑塊的速度降低。他汀類藥物是3-羥基-3-甲基戊二酸單酰COA還原酶抑制劑,不僅僅是它的降脂作用,還有其抗炎、改善內(nèi)皮功能、抗氧化、穩(wěn)定斑塊及減緩動脈粥樣硬化進(jìn)程的作用。同時(shí)他汀類藥物還具有降低新生內(nèi)膜、中膜炎性介質(zhì)和炎性細(xì)胞因子的水平[6],使ACI患者脂質(zhì)斑塊的軟化與消退速度相對增高。由此說明氫氯吡格雷、阿托伐他汀鈣具有可使形成脂質(zhì)斑塊的速度降低,脂質(zhì)斑塊的軟化與消退速度增高。所以3組治療6個(gè)月后較治療前CIMT明顯降低,但氫氯吡格雷、阿托伐他汀鈣聯(lián)合應(yīng)用較單獨(dú)應(yīng)用降低CIMT的作用更顯著。

    [1]賀志遙.腦梗死患者高敏C反應(yīng)蛋白水平變化的臨床意義[J].實(shí)用醫(yī)藥雜志,2008,25(3):279-280.

    [2]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會.第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦梗塞的診斷及評分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-381.

    [3]夏大梅,姜雅秋,郭曉林.氯吡格雷下調(diào)高同型半胱氨酸血癥兔主動脈MCP 1及IL-8的表達(dá)[J].基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床,2011,31(1):89-90.

    [4]潘金生,劉應(yīng)才.他汀類藥物治療慢性心力衰竭的研究進(jìn)展[J].實(shí)用醫(yī)藥雜志,2008,25(8):999-1001.

    [5]翟永超.奧扎格雷鈉、低分子肝素鈉、波立維聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(15):46-47.

    [6]李濤濤,陳小平.急性冠脈綜合征患者高敏C反應(yīng)蛋白水平及阿托伐他汀的干預(yù)作用[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2010,8(1):700-703.

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